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草酸鈉

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類表皮生長(zhǎng)因子域7 西蒙氏枸櫞酸鹽培養(yǎng)基 人5羥基吲哚乙酸(5-HIAA)
表皮生長(zhǎng)因子受體 CIN-1培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人12羥二十烷四烯酸(12-HETE)
翻譯延伸因子EF-1a 改良Y培養(yǎng)基 人羥*(Hyp)
表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體 改良磷酸鹽緩沖液 PSB 人一氧化氮(NO)
早期生長(zhǎng)應(yīng)答蛋白1 ITC肉湯 人上皮中性?;罨?8(ENA-78/CXCL5)
真核翻譯起始因子4B SSDC培養(yǎng)基(ISO) 人*(VC)
磷酸化真核翻譯起始因子4B 改良克氏雙糖鐵培養(yǎng)基 人*6(VB6)
磷酸化真核翻譯起始因子4B 胰月示-亞硫酸鹽-環(huán)*瓊脂基礎(chǔ)(TSC) 人可溶性P選擇素(sP-selectin)
真核啟動(dòng)因子2α 產(chǎn)芽孢肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)
磷酸化真核啟動(dòng)因子2α 亞硫酸鹽-多粘菌素-*瓊脂基礎(chǔ) 人*(VD)
真核翻譯起始因子4E 多價(jià)蛋白胨-酵母膏(PY)培養(yǎng)基 人*1(VK1)
磷酸化真核翻譯起始因子4E 皰肉培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人*12(VB12)
真核翻譯起始因子3A 皰肉牛肉粒 人*3(VD3)
真核翻譯起始因子3F 液體硫乙醇酸鹽培養(yǎng)基 人*2(VD2)
磷酸化真核翻譯起始因子4G 卵黃瓊脂培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人*(VE)
真核翻譯起始因子4G 動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基 人*(VA)
磷酸化真核翻譯起始因子4G 含鐵牛奶培養(yǎng)基 人鳥(niǎo)苷酸交換因子(GEF)
真核翻譯起始因子3H 梭菌鑒別瓊脂(DCA) 人*受體(VD R)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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