*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人腎病蛋白（nephrin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG *對(duì)照品
人α1微球蛋白（α1-MG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG 紅景天苷對(duì)照品
人尿微量白蛋白（ALB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG 牛蒡子苷對(duì)照品
人抗腎上腺皮質(zhì)（AAA）  抗登革熱病毒IgG 苦杏仁苷對(duì)照品
人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原（RANA）  抗橋粒斑蛋白1IgG 連翹苷對(duì)照品
人TH糖蛋白（THP）  抗橋粒斑蛋白2IgG 蛇床子素對(duì)照品
人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE） 多能發(fā)育相關(guān)基因2IgG 姜黃素對(duì)照品*
人尿蛋白（UP） 抗鴨瘟病毒IgG 歐前胡素對(duì)照品
人低分子質(zhì)量蛋白7/β型蛋白酶體9（LMP7/PSMB9） TNF-α膜受體/DR3 死亡受體3IgG 異歐前胡素對(duì)照品
人α2巨球蛋白（α2-MG） 死亡受體4IgG 1，8—二羥基葸醌對(duì)照品
人腎損傷分子1（Kim-1） 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG *對(duì)照品對(duì)照品
人水通道蛋白5（AQP-5） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶IgG 沒食子酸對(duì)照品
人水通道蛋白4（AQP-4） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端）IgG 廣藿香油對(duì)照品
人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG D-*對(duì)照品
人水通道蛋白2（AQP-2） 精神分裂癥易感基因IgG 甲基正壬酮對(duì)照品
人水通道蛋白1（AQP-1） 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG 對(duì)甲氧基桂皮酸乙酯對(duì)照品
人水通道蛋白0（AQP-0） 蓬亂蛋白1IgG 芝麻素對(duì)照品
G蛋白偶合受體激酶1  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）
胞質(zhì)緊密粘連蛋白1  小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）
著絲粒蛋白  小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）
斑聯(lián)蛋白  小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）
磷酸化斑聯(lián)蛋白  小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）
人T淋巴細(xì)胞亞群檢測盒 （T-Subset）  小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）
三聚氰胺  大鼠核因子κB抑制蛋白α（IKBα）
三聚氰胺單克隆  小鼠抗核（ANA）
  小鼠鑰孔蟲戚血藍(lán)蛋白（KLH）
尿調(diào)節(jié)蛋白  小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）
尿調(diào)節(jié)蛋白  小鼠氧化型*（GSGS）
  小鼠還原型*（GSH）
蛇毒巴曲酶  小鼠肌鈣蛋白T（Tn-T）
蛇毒巴曲酶  小鼠c-fos 
腫瘤壞死因子受體相互作用蛋白  小鼠c-jun 
辣根過氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG  小鼠抗透明帶（aZP）
信號(hào)通路Wnt5a  小鼠粘蛋白/粘液素7（MUC7）
信號(hào)通路WNT10A  小鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP）
信號(hào)通路WNT10B  小鼠Qa淋巴抗原2（Qa-2）
WRCH1  小鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）
包含氧化還原酶的WW域  小鼠孕酮受體（PROGR）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。