膽酸鈉（豬）是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG
 丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG
 大鼠環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（cGMP） 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG
 豬白介素12（IL-12/P40） 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG
 大鼠α干擾素（IFN-α） 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 小鼠肝脂酶（HL）  核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠乙型肝膽酸鈉（豬）炎e（HBeAb）  核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎核心（HBcAb）  核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 核因子2相關(guān)因子2IgG
 大鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 核抑制蛋白磷酸酶1IgG
 大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 核小體組裝蛋白1IgG
 大鼠*IX（FIX） 核小體結(jié)合蛋白1IgG
 小鼠超氧化物歧化酶（SOD） 核纖層蛋白CIgG
 小鼠丙二醛（MDA） 核纖層蛋白BIgG
 小鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 核纖層蛋白AIgG
 猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG
 綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG
 綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG
 猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 核突觸蛋白/突觸素-1IgG
 小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD） 核糖體S6激酶RSK2IgG
 小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 高遷移率族蛋白B1IgG
 小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4） 高遷移率族蛋白A2IgG
 小鼠瘦素（LEP） 高遷移率族蛋白A1IgG
 人溶酶體相關(guān)膜蛋白2（HLAMP-2）  高密度脂蛋白受體/清道夫受體IgG
  高密度脂蛋白受體/清道夫受體
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG 高密度脂蛋白IgG
  高密度脂蛋白
糞鏈球菌 人白三烯C4（LTC4） 高分子量細(xì)胞角蛋白IgG
 大鼠中性粒彈性蛋白酶（NE） 高分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 高分子量角蛋白CK34βE12IgG
 炎癥因子3（穿透素）IgG 高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG
 小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
 小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
 小鼠血管舒緩激肽（BK） 肝臟X受體IgG
神經(jīng)母瘤SK-N-SH 人膠質(zhì)系來(lái)源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF） 肝再生增強(qiáng)因子IgG
 大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4（NT-4） 肝再生磷酸酯酶1IgG
酵母菌 人*（cAMP） 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因蛋白）IgG
 人水閘蛋白14（CLDN14） 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子激活物抑制因子IgG
 高遷移率族蛋白A2 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子激活物抑制劑
  肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子
 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  肝細(xì)胞核因子4αIgG
 鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗 肝細(xì)胞核因子3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。