檸檬醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 兔子可溶性CD40配體（sCD40L） 金屬蛋白酶組織抑制因子-4IgG
 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3） 金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG
亞碲酸鈉肉湯培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1） DNA依賴蛋白激酶催化亞基IgG
 小鼠解脲脲原體（UU-Ab）  DNA修復(fù)酶Ku-80IgG
 小鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） DNA修復(fù)酶Ku70IgG
 大鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG
 兔去檸檬醛甲腎上腺素（NA） DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG
  兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡAIgG
 大鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） DNA損傷關(guān)卡蛋白1IgG
 大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA）  DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG
瓊脂培養(yǎng)基L 人循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC） DNA結(jié)合抑制因子2IgG
 小鼠骨成型蛋白2（BMP-2）  DNA結(jié)合抑制因子1IgG
腸毒素產(chǎn)毒培養(yǎng)基 人基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3βIgG
7.5%氯化鈉肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3αIgG
DNA酶瓊脂 人基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG
PS瓊脂 人前列腺素D合成酶（PGDS） DISC1 N端IgG
THB培養(yǎng)基 人前列腺素D合成酶（PGDS） DISC1 C端IgG
BETA-SSA瓊脂 人基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） Deltex-1IgG
LIM培養(yǎng)基 人基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） DEK癌基因結(jié)合蛋白IgG
疊氮鈉葡萄糖肉湯 人甲狀腺過氧化物酶（TPO） DDX4IgG
 人主要穹窿蛋白（MVP） DcR1IgG
* 人*1（KLK 1）  C-藻藍素/藻藍蛋白IgG
葡萄糖肉浸液肉湯 人蛋白激酶B（PKB） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG
匹克氏肉湯基礎(chǔ)A 人血紅素氧合酶2（HO-2） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員AIgG
藤黃八疊球菌 人抵抗素（Resistin）  C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族5成員AIgG
 大鼠兒茶酚胺（CA） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員CIgG
VRB-MUG瓊脂 人碳酸酐酶2（CA-2） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員AIgG
 人脂聯(lián)素（ADP）  C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員BIgG
 人骨髓抑制因子1（MPIF-1/CCL23） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員AIgG
白色念球菌 人*核苷磷酸化酶1（UPP1） C型鈉尿肽IgG
 大鼠血清總補體（CH50） C型利鈉肽受體IgG
假單胞菌 綠膿假單胞菌 人磷酸甘油酸變位酶2（PGAM2） C-肽IgG
鼠疫桿菌 人吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）  C-反應(yīng)蛋白IgG
假單胞菌群 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3（PDIA3） C端結(jié)合蛋白1IgG
腸球菌 人痢疾內(nèi)阿米巴抗原 Cy5.5標(biāo)記CD3IgG
大腸桿菌／大腸菌群顯色培養(yǎng)基 人透明質(zhì)酸酶（HAase）  CXC趨化因子16IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。