4-（二甲氨基）苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG
 磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細(xì)胞甘露糖受體IgG
 小鼠抗*（AT） 巨噬細(xì)胞表面分子/整合素-α2IgG
 兔子前列腺素E2（PGE2） 精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG
玫瑰紅鈉瓊脂 人類白抗原C（HLA-C） 精神障礙相關(guān)GAP蛋白IgG
SS瓊脂 人水通道蛋白2（AQP-2） 精神分裂癥易感基因IgG
4-（二甲氨基）苯甲醛人小腸頸部表皮樣癌Ca Ski 人α1抗胰*（AACT） *加壓素受體2IgG
糞大腸菌群 人腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 緊密連接蛋白8IgG
磷酸鹽緩沖液（pH7.2） 人磷酸肌醇3激酶（PI3K） CD205IgG
驢抗羊IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體1（ATⅡR1）  CD203cIgG
革蘭氏陽性球菌 人白喉（Diphtheria Ab） CD19IgG
 人鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） CD17IgG
厭氧亞硫酸鹽還原桿菌 人睪酮（T） CD177IgG
真菌 人促甲狀腺素（TSH） CD169IgG
 人降鈣素（CT） CD167aIgG
霉菌 人大內(nèi)皮素（Big ET） CD163IgG
白色念珠菌 人內(nèi)皮素1（ET-1） CD155IgG
念珠菌 人前列腺素E1（PGE1） CD151IgG
 豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） CD150IgG
葡萄球菌 人鉤端螺旋體IgM（Lebtospira） CD14蛋白IgG
 豚鼠免疫球蛋白A（IgA）  CD148IgG
真菌 酵母菌 人抑制素B（INH-B） CD137IgG
真菌 人*（SS） CD134IgG
 小鼠白介素2受體（IL-2R）  CD122/白介素2受體β鏈IgG
霉菌 酵母菌 人脫氫表雄酮（DHEA） CD117IgG
* 人輪狀病毒抗原（RV Ag） CD10IgG
 人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） CD105/轉(zhuǎn)化生長因子β受體IgG
 人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）  CC趨化因子受體7IgG
大腸菌群 人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）  CC趨化因子受體4IgG
大腸桿菌 人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  CC趨化因子受體3IgG
大腸埃希氏菌 大腸菌群 人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）  CC趨化因子受體2/5IgG
 人髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） CBX5IgG
腸球菌 人抗環(huán)胍氨酸肽（CCP） Caspase-3 p17 subunit蛋白
 小鼠*（LZM）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑IgG
兔抗猴IgM 人抗Sa（anti-Sa-Ab）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶IgG
小鼠抗兔IgM 人抗胰島素受體（AIRA）  B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG
兔抗狗IgG 人抗麥膠蛋白/麥醇溶蛋白（AGA）  B細(xì)胞遷移基因2IgG
羊抗雞IgG抗血清 人胃泌素（GCA）  B細(xì)胞活化因子受體IgG
細(xì)菌 人異檸檬酸脫氫酶（ICD）  B-淋巴細(xì)胞趨化因子IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。