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正己醇

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更新時間:2016-07-30 12:04:34瀏覽次數:515次

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大鼠絨毛膜*β(β-CG) 轉錄接頭蛋白EP300IgG 屬絲/*蛋白質激酶
人阿立新A(Orexin A) 轉錄激活蛋白2αIgG 豬瘟病毒(N端)
人脂多糖/內毒素(LPS) 轉錄調節(jié)因子DACH2IgG 豬瘟病毒(C端)
人*結合蛋白(DBP) 轉錄調節(jié)因子C/EBP βIgG 豬瘟病毒
人糖胺聚糖(GAG) 轉錄調節(jié)因子C/EBP α IgG 豬水腫素(O139)菌體蛋白
兔子轉化生長因子β1(TGF-β1) 轉甲狀腺素蛋白IgG 珠蛋白轉錄因子1
熒光素PE標記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG 轉化因子樣蛋白4IgG 軸突生長因子CD108
猴子巨噬移動抑制因子(MIF) 轉化生長因子β活化激酶1IgG 軸突導向因子1
兔血管生成素2(ANG-2) 轉化生長因子β1IgG 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體
大鼠抗促甲狀腺素受體(TRAb) 轉化神經突起蛋白IgG 軸索過度生長抑制因子-B/A
兔子D二聚體(D2D) 轉谷氨酰酶3IgG 軸索過度生長抑制因子-A
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統治,引進現代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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