1，3-丁二醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠正常T表達和分泌因子（RANTES/CCL5） 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG
大鼠B因子（BF） 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG
兔抗狗IgG抗血清 人促胰液素/胰泌素（Secretin） 抗磷酸化（Ser62）Bcl-xL蛋白IgG
小鼠16α羥基雌酮1（16-α OHE-1） 抗*腦啡肽IgG
軍團菌 人葡萄1，3-丁二醇糖氧化酶（GOD） 抗粒細胞趨化蛋白2IgG
骨髓瘤P3/NSI/1-Ag4-1 人血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 抗利尿激素/血管升壓素IgG
蛋白胨鹽溶液 人甘露糖受體（MR） 抗*蛋白激酶A4IgG
人脂質(zhì)運載蛋白2（LCN2） 抗菌肽/天蠶素IgG
大鼠26S蛋白酶體（26S PSM） 抑癌基因NDRG4IgG 異染色質(zhì)蛋白1-γ
大鼠Smad7 抑癌基因NDRG3IgG 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）
大鼠Smad1 抑癌基因NDRG2IgG 異常*原/脫-γ-羧基*原
人基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 抑癌基因IgG 乙?；疨53（Lys382）
人蛋白二硫化物異構酶前體（PDI） 抑癌基因CSMD1IgG 乙酰肝素酶
人*型纖溶酶原激活物（uPA） 抑癌蛋白EZH2IgG 乙酰*轉(zhuǎn)運蛋白1
人*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抑癌蛋白DKK3IgG 乙醛脫氫酶5
人*原A（PG-A） 抑癌蛋白DKK1IgG 乙醛脫氫酶2
大鼠凋亡相關因子（FAS/CD95） 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG 乙醛脫氫酶1型
小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK） 異硫氰酸乙酰肝素酶IgG 乙肝病毒X蛋白（N端）
人β羥丁酸（β-OHB） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠細胞角蛋白8IgG 乙二醛酶1
大豆凝集素（SBA） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG 胰腺衍生因子
人糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠廣譜細胞角蛋白PCKIgG 胰腺衍生因子
小鼠白介素4（IL-4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠白細胞介素18IgG 胰腺α*
人甲狀腺素（T4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠TNFRSF12AIgG 胰十二指腸同源異型盒基因
大鼠上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG 胰高血糖素樣肽-2
人延伸蛋白A（EloA） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠HGFIgG 胰高血糖素樣肽-2
人S100鈣結(jié)合蛋白A8/鈣粒蛋白A（S100A8） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG 胰高血糖素樣肽-1受體
人6-羥多巴胺（6-OHDA） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 胰高血糖素樣肽-1
兔子可溶性P選擇素（sP-selectin） 異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 胰高血糖素樣肽-1
小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 異硫氰酸瘦素受體（長、中、短型）IgG 胰高血糖素受體
人*結(jié)合蛋白（RBP） 異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG 胰高血糖素
人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3（GLUT3） 異硫氰酸c-erbB-2IgG 胰輔脂酶
大鼠白介素21（IL-21） 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG 胰*
*G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16） 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid （1-42）IgG 胰島素誘導基因1
人膠原酶I（Collagenase I） 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7
人髓過氧化物酶（MPO） 異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6
乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白5
瓜氨酸 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）C端IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。