氯化鉍是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
 豬乙酰*（ACh） 聯(lián)會復合體蛋白3IgG
沙門氏菌 人葡萄糖激酶（GCK） 連接粘附分子1IgG
麥康凱瓊脂（含結晶紫） 人補體片斷3a（C3a） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG
連四硫酸鹽培養(yǎng)基 人補體片斷3b（C3b） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG
氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ（FⅩ） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體βIgG
組織相容性復合體2 特異性鉀離子通道蛋白 乳腺癌易感基因1
人*氯化鉍（Thymosin） 糖原合酶激酶-3βIgG 乳腺癌抑制基因Protor1
組蛋白去乙?；? 糖原合酶激酶-3β 乳腺癌相關抗原
膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG 乳腺癌相關抗原
磷酸化組蛋白去乙酰化酶7 糖原蛋白2 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C
膠體金離子標記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG 糖原蛋白1IgG 乳腺癌雌激素調控蛋白GREB1
組蛋白去乙酰化酶7 糖原蛋白1 乳酸細菌表面蛋白
人異常*原（APT）  糖皮質激素誘導腫瘤壞死因子受體IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）
*M（IgM） 糖皮質激素受體IgG 乳酸脫氫酶A
豬載脂蛋白B100（apo-B100） 糖皮質激素調節(jié)激酶1IgG 乳酸脫氫酶
小鼠白介素11（IL-11） 糖蛋白gp330IgG 乳酸菌菌體表面蛋白
人第八因子相關抗原（FⅧAg） 糖蛋白A33（跨膜）IgG 肉堿氧位甲基轉移酶
豬白介素4（IL-4） *協(xié)同轉運蛋白4-A7IgG 肉毒堿棕櫚?；D移酶2
豬白介素6（IL-6）  *協(xié)同轉運蛋白4-A4IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉移酶1B
人抗Q熱（anti-Q-Ab）  碳酸酐酶9IgG 肉毒堿棕櫚?；D移酶1A
人異質型核糖核蛋白復合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  碳酸酐酶2IgG 溶質轉運蛋白家族44成員1
人抗神經元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）  碳酸酐酶1IgG 溶質攜帶物家族-1
人利鉀尿肽（KP）  炭疽菌IgG 溶血磷脂?；D移酶
人神經降壓素（NT）  炭疽菌（采用活疫苗制備）IgG 溶血磷脂酸酰基轉移酶β
大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白（E-Cad） 肽基脯氨酞順反異構酶PinlIgG 溶血磷脂酸?；D移酶D
大鼠抗心?。ˋMA）  胎盤生長因子IgG 溶血磷脂酸受體蛋白3
人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 胎盤蛋白14IgG 溶血磷脂酸受體蛋白2
大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG 溶血磷脂酸受體蛋白1
小鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO） 羧肽酶抑制劑IgG 溶酶體相關膜蛋白3
人甲基化酶（Methylase） 損傷DNA結合蛋白2IgG 溶酶體相關膜蛋白1
人組織蛋白去乙?；福℉D） 損傷DNA結合蛋白1IgG *
小鼠胃動素（MTL） 髓樣細胞白血病-1IgG 絨毛蛋白
大鼠轉化生長因子β2（TGFβ2） 髓樣分化蛋白IgG 任基酚
人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10IgG 人血清白蛋白單克隆
大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  髓鞘轉錄因子1IgG 人血清白蛋白
小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 髓鞘相關糖蛋白-aIgG 人血清
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。