四氯化錫是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 熒光標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG 磷酸二羥丙酮?；D(zhuǎn)移酶IgG
 兔子胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 磷酸丙糖異構(gòu)酶IgG
 膠體金離子標(biāo)記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG
 小鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 淋巴增強(qiáng)因子-1IgG
* 人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素IgG
白喉?xiàng)U菌 人內(nèi)臟脂肪特四氯化錫異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4/細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4IgG
 小鼠補(bǔ)體片斷3a（C3a） 淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG
雞免疫核糖核酸（Irna）  *抑制蛋白激酶C底物IgG 熱休克蛋白-27
小鼠c-jun   *蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG 熱休克蛋白-22
空泡分選蛋白18IgG */*激酶家族成員的基因WNK3IgG 熱休克蛋白-20
小鼠17羥孕酮（17-OHP） */*激酶p90RSK蛋白IgG 熱休克蛋白105
大鼠軸突生長(zhǎng)誘向因子1（Ntn1） */*蛋白激酶MLK3IgG 染色質(zhì)結(jié)合蛋白Cbx8
小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG 染色體濃縮調(diào)控蛋白1
鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
大鼠可溶性瘦素受體（sLR） 絲/*蛋白激酶Plk1IgG 醛糖還原酶
人磷酯酶C（PLC）  瞬時(shí)受體電位離子通道蛋白6IgG 醛縮酶C
兔子瘦素（LEP） 瞬時(shí)受體電位離子通道蛋白（M亞家族）IgG 醛縮酶A
人肺癌標(biāo)志物DR-70（DR-70TM） 水通道蛋白-9IgG 醛縮酶2
人非小肺癌抗原（LTA） 水通道蛋白-7IgG 醛固酮還原酶家族1成員D1
人中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL） 水通道蛋白-5IgG 去整合素樣金屬蛋白酶10
人腫瘤標(biāo)志物（CA724） 水通道蛋白-4蛋白IgG *
人橋粒芯糖蛋白-1（DGS-E1）  水通道蛋白-3IgG 趨化因子受體1
人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）  水通道蛋白-2蛋白IgG 趨化因子CXCL15
人角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）  水通道蛋白-1IgG 趨化樣因子受體1
小鼠胰島素受體β（ISR-β） 雙微體2癌基因IgG 趨化素樣因子超家族成員2
人顆粒酶A（Gzms-A） 雙皮質(zhì)素IgG 趨化素樣蛋白
人水通道蛋白5（AQP-5） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶IgG 驅(qū)動(dòng)蛋白家族Member14蛋白
人水通道蛋白4（AQP-4） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端）IgG 驅(qū)動(dòng)蛋白家族KIF17
人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 雙甲基*水解酶2IgG *單克隆
豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV） 衰老標(biāo)記蛋白30IgG *
人胰抑制素（Pancreastatin）  衰變加速因子CD55IgG 氫鉀ATP酶通道蛋白
人補(bǔ)體因子D（CFD） 鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（N端）IgG 禽腦脊髓炎病毒AEV
人血漿纖維連接蛋白（pFN）  鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（C端）IgG 親環(huán)素相關(guān)蛋白1
大鼠心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT） 鼠抗鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆IgG 親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG
兔乙酰*受體（AChRab） 鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG 親核素β1
大鼠肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶（CACT） 鼠抗人血清白蛋白IgG 鞘氨醇激酶2
人前列腺素D合成酶（PTGDS） 鼠抗人復(fù)合前列腺特異性抗原單克隆IgG 鞘氨醇激酶1
小鼠抗增殖核抗原（PCNA） 瘦素受體IgG 橋連整合因子蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。