無水氯化鋰是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠*Ⅹ（FⅩ） 磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG
  磷酸化促代謝型*受體2
  磷酸化促代謝型*受體2
 大鼠胰島素樣生長因子1（IGF-1） 磷酸化成視網(wǎng)膜細胞瘤抑癌蛋白IgG
 豬Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG
 豬表皮生長因子（EGF） 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG
無水氯化鋰 小鼠β萘酚（β-Nph）  磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG
 大鼠纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG
 小鼠組胺（HIS） 磷酸化丙酮酸激酶M2IgG
 小鼠乳腺癌標志物-CA153 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG
 小鼠胃腸癌標志物CA199 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG
 小鼠抗平滑?。ˋSMA） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
 小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
 小鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG
前列腺癌Lncap 人白介素2受體（IL-2R）  磷酸化β抑制蛋白1IgG
細菌 人低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） 磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG
 大鼠白介素6（IL-6）  磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體IgG
 小鼠白三烯C4（LTC4） 磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG
 小鼠色素C（Cyt-C） 磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG
大鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運子1IgG 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2
兔子內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 尿皮質(zhì)素UCN3IgG 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白
大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） *型纖溶酶原激活因子受體IgG 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白
大鼠甲狀腺素（T4） *型纖溶酶原激活因子IgG 磷酸化雄激素受體
兔子膠原酶I（Collagenase I）  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 磷酸化雄激素受體
小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）  擬南芥IKI3IgG 磷酸化雄激素受體
小鼠S100蛋白（S-100） 擬南介金屬離子轉(zhuǎn)運蛋白IgG 磷酸化雄激素受體
人鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1（CNR-1） 腦型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 磷酸化雄激素受體
人抗中性粒（ANA）  腦鈉素IgG 磷酸化形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1
人抗中性粒顆粒（ANGA） 腦鈉素IgG 磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15
小鼠γ氨基丁酸（GABA） 腦瘤相關(guān)基因IgG 磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15
大鼠抗平滑肌（ASMA） 腦紅蛋白/神經(jīng)血紅蛋白IgG 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1
大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin） 腦啡肽酶IgG 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1
大鼠甲狀旁腺激素（PTH）   腦啡肽IgG 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6
人血紅蛋白β亞基（HB-β）  腦腸肽（一種新的生長激素釋放肽）IgG 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5a
小鼠抗人乙肝核心抗原IgG 囊性組織液體蛋白15IgG 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4
人羥基膠原吡啶交聯(lián)（OH-PYD）  囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)因子IgG 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3
魚促卵泡素 囊泡乙酰*通道IgG 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。