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無水氯化鈷

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 豬基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
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人促睡眠肽(DSIP) 膜粘連蛋白 ⅣIgG 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2
人食欲素/阿立新B(OX-B) 膜粘連蛋白 ⅢIgG 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2
小鼠銅藍(lán)蛋白(CP/CER) 膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2
大鼠*Ⅱ(FⅡ) 膜相關(guān)蛋白NumbIgG 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶1
大鼠L-鼠乳酸脫氫酶(L-LDH)   膜突蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶1
人戊糖素(Pentosidine) 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶1
人6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a) 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白(人)IgG 磷酸化細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1
小鼠黃體生成素釋放激素(LHRH) 免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因IgG 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3
小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11) 免疫球蛋超家族成員8IgG 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2
人高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) 免疫球蛋白結(jié)合蛋白-1IgG 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2
人活化蛋白C抵抗素(APCR) 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2
大鼠可溶性凋亡相關(guān)因子(sFAS/Apo-1) 蜜蜂微孢子蟲蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5
人心鈉肽(ANP) 錨定蛋白GIgG 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1
人周期素D1(Cyclin-D1) 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子
兔子單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子
豬腸三葉因子(ITF) 絡(luò)絲蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子
小鼠泛素蛋白(Ub) 羅丹明標(biāo)記胰島素受體-α IgG 磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子
人可溶性CD30配體(sCD30L)  羅丹明標(biāo)記腎上腺素能受體β3IgG 磷酸化細(xì)胞角蛋白8
人可溶性CD40配體(sCD40L)  羅丹明標(biāo)記腎上腺素能受體β2IgG 磷酸化細(xì)胞角蛋白17
牛丙酮檢測(acetone)  羅丹明標(biāo)記熱休克蛋白-70IgG 磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子
T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)蛋白之一IgG 羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素-7受體aIgG 磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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