3-硝基苯二甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腸桿菌 人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK） 前列腺素氧化環(huán)化酶1IgG
 大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ） 前列腺素F2aIgG
WL營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因  前列腺素E受體3IgG
 豚鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）  前列腺素E合成酶IgG
 大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 前列腺素E2IgG
 雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG
月桂基硫酸3-硝基苯二甲酸鹽胰蛋白胨肉湯（LST） 人組織蛋白酶D（cath-D）  前列環(huán)素合成酶IgG
 大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR） 前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG
Middle Brook 7H11瓊脂 人補(bǔ)體蛋白4（C4） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5IgG
小鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG）  白介素15受體αIgG Wnt信號(hào)抑制因子1
小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）  白介素15IgG WNK4
小鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4）  白介素13IgG WEE1蛋白
小鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK）  白介素12IgG v-maf 肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源物A
小鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC）  白介素11IgG VHL腫瘤抑制因子
小鼠硫氧化還原蛋白（Trx）  白介素10IgG VAMP1囊泡相關(guān)膜蛋白1
人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2） 按蚊IgG V5 tag標(biāo)簽
人破傷風(fēng)（Tetanus Ab） 氨肽酶NIgG UL16結(jié)合蛋白3
大鼠白介素12（IL-12/P40） 氨基末端激酶3IgG UL16結(jié)合蛋白2
大鼠白介素12（IL-12/P70） 氨基末端激酶2IgG UL16結(jié)合蛋白1蛋白
小鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 艾滋病病毒IgG T細(xì)胞特異性趨化因子
小鼠白介素10（IL-10）  艾滋病病毒IgG T細(xì)胞受體γ
小鼠白介素15（IL-15） 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21
小鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG T細(xì)胞活化連接蛋白
人雌激素受體（ER） 癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞粘附分子1IgG T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子TFEB
人3-硝基*（3-NT） 癌胚抗原IgG T淋巴細(xì)胞激活蛋白
人α半乳糖基（Gal）  埃茲蛋白IgG T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)蛋白
大鼠αL巖藻糖苷酶（AFU） 阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細(xì)胞粘附分子樣蛋白IgG T淋巴細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白TDAG51
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）  λ輕鏈IgG T淋巴細(xì)胞CD1A
人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB） γ-連環(huán)蛋白（γ-γ鏈接素）IgG T淋巴細(xì)胞CD1（人）
小鼠*（LZM）  γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16IgG TWIST蛋白
人多巴胺脫羧酶（DDC）  γ干擾素誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子IgG tsg101
人血漿抗凝蛋白C（PC）   γ1氨基丁酸受體β1IgG TRIM32
 γ1氨基丁酸受體β1IgG Toll樣受體9
人皮膚T虜獲趨化因子（CTACK/CCL27） β-抑制蛋白2IgG Toll樣受體6
人原鈣黏素1（PCDH1）  β-抑制蛋白1IgG Toll樣受體5
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。