4-氯苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS3  兔子Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS4  兔子Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS5  兔子*Ⅱ（FⅡ）
長(zhǎng)壽相關(guān)基因lASS6  兔子C反應(yīng)蛋白（CRP）
卵磷*?；D(zhuǎn)移酶  兔子內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
腫瘤抑制基因LATS1  兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1  兔子可溶性粘附分子（Sam）
人類(lèi)白抗原E（HLA-E） 3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG 7脫氫*還4-氯苯甲酸原酶
人甘露糖凝集素受體（MBLR）  3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG 6-磷酸*脫氫酶
人類(lèi)白抗原A（HLA-A） 3-磷酸甘油醛脫氫酶（人）IgG 6磷酸果糖激酶2
人血清淀粉樣蛋白P（SAP）  3-磷酸甘油醛脫氫酶（大鼠、小鼠）IgG 6磷酸果糖激酶
豬腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） Ⅱ型成對(duì)免疫球蛋白樣受體β蛋白IgG Ⅴ型膠原
大鼠BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白（Bid） 2型神經(jīng)纖維瘤IgG 5-脂氧合酶
小鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 2型補(bǔ)體受體IgG 5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記VSV-G tag標(biāo)簽IgG 2型補(bǔ)體受體 5-羥色胺受體4
人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 2-氨基乙硫醇雙加氧酶IgG 5-羥色胺受體3
人周期素依賴(lài)性激酶4（CDK-4）  21-羥化酶IgG 5-羥色胺受體2B
人粒趨化蛋白-2（GCP-2/CXCL6） 2，4-二氯苯氧乙酸IgG 5-羥色胺受體2A
人糖蛋白130（gp130） Ⅰ型補(bǔ)體受體（C3b/C4b受體）IgG 5-羥色胺受體1B
*G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  14-3-3蛋白IgG 5-羥色胺受體1A
人白三烯D4（LTD4） 12脂氧合酶IgG 5-羥色胺
魚(yú)類(lèi)三碘甲狀腺原氨酸（T3） 01群小川型霍亂弧菌IgG 3-羥丁酸脫氫酶
魚(yú)類(lèi)白介素1β 01群稻葉型霍亂弧菌IgG 3磷酸肌醇依賴(lài)性蛋白激酶1
大鼠甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） μ-型阿片受體IgG 3-磷酸甘油醛脫氫酶單克?。▋?nèi)參）
小鼠αL巖藻糖苷酶（AFU）  植物延長(zhǎng)蛋白（擬南芥）IgG 3-磷酸甘油醛脫氫酶單克?。▋?nèi)參）
大鼠腦紅蛋白（NGB）  巨噬細(xì)胞炎癥因子1β IgG 3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來(lái)源免疫組化用）
*脫氫酶IgG  骨骼肌烯醇化酶IgG 3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來(lái)源免疫組化用）
人磷脂酶A2（PL-A2）  防御素β2（大鼠）IgG 3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來(lái)源免疫組化用）
人氧化低密度脂蛋白（OLAb）   β-連環(huán)蛋白IgG Ⅱ型膠原
人Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）  β-酪蛋白（）IgG 2型豬鏈球菌溶血素
人胃泌素釋放肽前體（ProGRP）  Bcl-2 蛋白IgG 2型豬鏈球菌菌體蛋白
人透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）  Bax 蛋白IgG 2型神經(jīng)纖維瘤
人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物（pMHC）  2-氨基乙硫醇雙加氧酶
人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）  26S蛋白酶調(diào)節(jié)亞型7
蛋白磷酸酶2CαIgG  2，4-二氯苯氧乙酸（除草劑）單克隆
轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG  2，4-二氯苯氧乙酸（除草劑）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。