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丁二酰亞胺

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所在地上海市

更新時間:2016-07-02 10:32:56瀏覽次數(shù):325次

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血管內(nèi)皮生長因子B 麥康凱瓊脂3號 人*抗*復(fù)合物(TAT)
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血管緊張素III  兔子巨噬炎性蛋白5(MI丁二酰亞胺P-5)
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血管緊張素Ⅱ受體  兔補體蛋白3(C3)
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血管緊張素Ⅱ-1型受體  小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG)
血管緊張素Ⅱ-1型受體  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA)
血管緊張素Ⅱ1A型受體  小鼠磷脂酰*(PS)
血管緊張素Ⅱ  人軟骨糖蛋白39(HC gp-39)
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嗅球蛋白1 胚胎成纖維3T3-Swiss albino 人白介素3(IL-3)
溴脫氧尿苷單克隆  魚促腎上腺皮質(zhì)激素
溴脫氧尿苷 畸胎癌P19 人α-內(nèi)*肽(α-EP)
溴脫氧尿苷 單核巨噬白血病RAW 264.7 人內(nèi)*肽-2(EM-2)
雄激素受體相關(guān)蛋白24 骨髓瘤FO 人多巴胺D2受體(D2R)
細胞角蛋白18(C端) 厭氧菌 人花生四烯酸(AA)
細胞角蛋白18 厭氧菌 人骨堿性磷酸酶(BALP)
細胞角蛋白17 梭菌 人低密度脂蛋白(LDL)
細胞角蛋白16 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1(GLUT1)
細胞角蛋白15 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人15脂加氧酶(15-LO/LOX)
細胞角蛋白14 銅綠假單菌 人內(nèi)毒素(ET)
細胞角蛋白10  人*A(CsA)
細胞角蛋白1 真菌 酵母菌 人游離脂肪酸(FFA)
細胞間粘附分子非整合素蛋白3(人) 銅綠假單菌 人*(FA)
細胞間粘附分子非整合素蛋白3(大鼠,小鼠) 溶血性鏈球菌 人骨粘連蛋白(ON)
細胞間粘附分子-3 嗜熱脂肪桿菌 人α*S轉(zhuǎn)移酶(α-GST)
細胞間粘附分子-2 嗜熱脂肪桿菌 人高密度脂蛋白(HDL)
細胞間粘附分子-1  人低密度脂蛋白受體(LDLR)
細胞核轉(zhuǎn)錄因子X盒結(jié)合蛋白  人N端中段骨鈣素(N-MID-OT)
細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子 LB營養(yǎng)瓊脂 人脫氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase-Ⅰ)
細胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100  小鼠血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能
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