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乙二胺四乙酸三鉀鹽

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更新時(shí)間:2016-07-08 13:16:20瀏覽次數(shù):477次

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線粒體二羧酸載體蛋白11  大鼠可溶性白介素6受體(sIL-6R)
感覺神經(jīng)性耳聾常染色體隱性遺傳61  大鼠吡啶酚(PYD)
線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白  大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2(BACE2)
葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白  大鼠骨堿性磷酸酶(BALP)
鉀依賴鈉鈣交換蛋白6  大鼠凝聚素(CLU)
離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9  大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β刺激蛋白22(TSC22)
單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2  大鼠白介素32(IL-32)
單羧乙二胺四乙酸三鉀鹽酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3/4  大鼠孕酮受體(PROGR)
硒蛋白W  大鼠白介素21(IL-21)
臂板蛋白3A  大鼠D-乳酸脫氫酶(D-LDH)
臂板蛋白3F  大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子(TARC/CCL17)
臂板蛋白4C  大鼠*(CH)
Sema6A  大鼠甘油三酯(TG)
軸突生長因子CD108  大鼠低密度脂蛋白(LDL)
類泛素蛋白3  大鼠高密度脂蛋白(HDL)
分泌型卷曲相關(guān)蛋白1  大鼠孕酮受體(PGR)
可溶性糖蛋白C  大鼠血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化酶(ACEⅡ)
鈉-糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1  大鼠血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶(ACEⅠ)
糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠*釋放激素受體(GnRHR)
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠熱休克蛋白47(HSP47)
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素(GC)
血管內(nèi)皮生長因子受體相關(guān)蛋白  大鼠檸檬酸合酶(CS)
shank-1  大鼠L-鼠乳酸脫氫酶(L-LDH) 
磷酸化D*激酶衰減蛋白2  兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF)
磷酸化D*激酶衰減蛋白2  小鼠降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)
磷酸化D*激酶衰減蛋白2 兔抗大鼠IgG抗血清 人NOGO-A(Nogo-A Ab)
磷酸化D*激酶衰減蛋白2  兔白介素17(IL-17)
磷酸化D*激酶衰減蛋白1  大鼠金屬硫蛋白(MT)
磷酸化D*激酶衰減蛋白1  小鼠活化素A(ACV-A)
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶 鼠疫桿菌 人*蛋白酶(PRSS)
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶  倉鼠組織蛋白酶K(cath-K)
磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1  大鼠雄烯二酮(ASD)
磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅱ  大鼠游離睪酮(F-TESTO)
磷酸化DNA損傷修復(fù)基因XRCC9  大鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基(sRANKL)
磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11  大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ(IL-1sRⅡ)
磷酸化DNA結(jié)合蛋白B 臘樣芽孢桿菌選擇瓊脂基礎(chǔ) 人硫酸類肝素(HS)
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  兔子白介素6(IL-6)
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  兔*型纖溶酶原激活物(uPA)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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