50*TAE電泳緩沖液是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人腺病毒IgM（ADV-IgM） 腺苷酸環(huán)化酶4IgG *對(duì)照品
人腺病毒IgG（ADV-IgG） 腺苷酸環(huán)化酶5IgG *對(duì)照品
人輪狀病毒（RV）IgM  腺苷酸環(huán)化酶6IgG *對(duì)照品
人艾柯病毒IgM（ECHO IgM） 腺苷酸環(huán)化酶7IgG *對(duì)照品
人抗呼吸道合胞病毒（RSV） 腺苷酸環(huán)化酶8IgG *對(duì)照品
人麻疹病毒IgM（MV IgM） 腺苷酸環(huán)化酶9IgG *對(duì)照品
人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM） 腺苷酸環(huán)化酶3IgG *對(duì)照品
人柯薩50*TAE電泳緩沖液奇病毒IgG（Cox V-IgG） 整合素β1蛋白IgG 鄰位甲酚對(duì)照品
人結(jié)核菌桿IgG（TB-Ab IgG） CD30IgG *對(duì)照品
人瘢痕性天皰瘡（CP） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG *對(duì)照品
人乙型肝炎病毒前S2（HBV preS2Ab） 熒光素PE標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG *對(duì)照品
人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 青*對(duì)照品
人庚型肝炎病毒IgM（HGV-IgM） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 氫溴酸右*對(duì)照品
人輸血傳播病毒/辛型肝炎病毒（（TTV） 抗CD33IgG 人戊型肝炎病毒IgM（HEV-IgM） 抗CD33IgG *對(duì)照品
人戊型肝炎病毒IgG（HEV-IgG） 兔CD33LIgG *對(duì)照品
人丁型肝炎IgM（HDV IgM） 兔抗人、大、小鼠、兔、牛、豬、犬CD34IgG 雙氰胺對(duì)照品
人丁型肝炎IgG（HDV IgG） CD34（細(xì)胞表面的唾液粘蛋白）C端蛋白多肽IgG *對(duì)照品
人丙型肝炎IgM（HCV-IgM） 兔抗人、大、小鼠CD44V10IgG *對(duì)照品
人丙型肝炎IgG（HCV-IgG） 熒光素PE標(biāo)記CD34（細(xì)胞表面的唾液粘蛋白）IgG *對(duì)照品
人糖蛋白130（gp130） Ⅰ型補(bǔ)體受體（C3b/C4b受體）IgG 辛可尼丁對(duì)照品
人促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）  CD36IgG 溴甲貝那替嗪對(duì)照品
核纖層蛋白B 酵母菌 霉菌 人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7）
核纖層蛋白A  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG
核突觸蛋白-γ  *標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG
核突觸蛋白-α（N端）  *化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG
核突觸蛋白-α 人肝上皮THLE-3 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B）
核突觸蛋白 單增李氏菌 人過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）
核糖體蛋白S6激酶家族RSK3  小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）
核糖體S6激酶RSK2  小鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ）
核糖體S6蛋白激酶β2  小鼠心鈉肽（ANP）
核糖體S6蛋白激酶  小鼠內(nèi)毒素（ET）
核糖核苷酸還原酶1  小鼠*Ⅱ（FⅡ）
核糖核蛋白抗原  小鼠*A（CsA）
核酸內(nèi)切酶G  小鼠補(bǔ)體1抑制物（C1INH）
核受體相關(guān)因子-1  小鼠*A（CsA）
核受體輔助抑制因子2  人TU3A蛋白（TU3A）
核受體輔助抑制因子1 腦膠質(zhì)瘤C6 人c-fos
核受體RXRα 大鼠乳腺癌SHZ-88 人c-myc癌基因產(chǎn)物（c-myc）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。