2-氨基-2-甲基-1,3-丙二醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
*ⅩⅢIgG  促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG
 Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG  屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG  絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG  屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1IgG  兔抗人星形膠質(zhì)細(xì)胞IgG
 磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG  雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG
 Fas相關(guān)1因子IgG  類泛素蛋白IgG
 粘著斑激酶  綠色Su2-氨基-2-甲基-1,3-丙二醇rvivin蛋白IgG
 富含*的*激酶2IgG  熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞凋亡抑制因子IgG
 磷酸化富含*的*激酶2IgG  磺酰脲類藥物受體1IgG
 磷酸化富含*的*激酶2IgG  非受體型*蛋白激酶IgG
 胰腺衍生因子IgG  磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
 胰腺衍生因子IgG  磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
 兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG  突觸結(jié)合蛋白3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG  抗突觸素IgG
 范可尼貧血相關(guān)蛋白FIgG  神經(jīng)突觸素1IgG
 FAS蛋白IgG  神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG
 抗脂肪酸合成酶IgG  核突觸蛋白-α（C端）IgG
 FasL蛋白IgG  突觸極蛋白synaptopodinIgG
 抗Fas活化的絲/*激酶IgG  神經(jīng)突觸素2IgG
 原纖維蛋白1IgG  核突觸蛋白-αIgG
 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG  磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
 抗B淋巴細(xì)胞表面結(jié)合蛋白IgG  磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
 Fe65 蛋白IgG  核突觸蛋白-γIgG
 酸性成纖維細(xì)胞生長因子  突觸融合蛋白1IgG
 纖維母細(xì)胞生長因子3IgG  磷酸化突觸融合蛋白1IgG
 纖維母細(xì)胞生長因子4IgG  核突觸蛋白/突觸素-1IgG
 纖維母細(xì)胞生長因子5IgG  synphilin-1IgG
 角質(zhì)形成細(xì)胞生長因子受體/纖維母細(xì)胞生長因子-7IgG  滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1IgG
 成纖維細(xì)胞生長因子-8/纖維母細(xì)胞生長因子-8IgG  *標(biāo)記 腫瘤壞死因子
 抗纖維母細(xì)胞生長因子-13IgG  三碘甲狀腺素T3IgG
 成纖維細(xì)胞生長因子-10/纖維母細(xì)胞生長因子-10IgG  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 纖維母細(xì)胞生長因子受體1IgG  速激肽受體3IgG
 磷酯酶Cγ1IgG  轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 磷酯酶Cγ2IgG  磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG  磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 磷酯酶Cβ3IgG  磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG  磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG  炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白IgG
 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG  TANKIgG
 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG  踝蛋白IgG
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 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG  微管相關(guān)蛋白IgG
 角質(zhì)形成細(xì)胞生長因子受體/成纖維細(xì)胞生長因子受體2IgG  微管相關(guān)蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。