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十二烷基硫酸鈉

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人腸三葉因子(ITF) 載脂蛋白A5IgG 芒柄花黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Dickkopf 1(DKK1) 載脂蛋白A1IgG 擬人參皂苷F11標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人美麗線蟲凋亡基因(CED-3)  芳香胺N-乙?;D(zhuǎn)移酶IgG 人參皂苷Rb2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胸腺白血病抗原(TLa)  載脂蛋白DIgG 人參皂苷Rb3標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腫瘤特異性移植抗原(TSTA)  載脂蛋白EIgG 人參皂苷Rg1標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人足標(biāo)記蛋十二烷基硫酸鈉白/足盂蛋白(PCX) 載脂蛋白HIgG 人參皂苷Rg2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人乳腺癌易感蛋白1(BRCA-1) Apollon凋亡抑制蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人T急性淋巴母白血病相關(guān)抗原(TALLA-1/CD231) APP淀粉樣肽前體蛋白IgG 人參皂苷Rh1標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)  水通道蛋白-1IgG 擬人參皂苷-RT5標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白(CDT)  水通道蛋白-2蛋白IgG 原人參二醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人橋粒芯糖蛋白-1(DGS-E1)  水通道蛋白-3IgG 原人參三醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腫瘤標(biāo)志物(CA724) 水通道蛋白-4蛋白IgG 人參二醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL) 水通道蛋白-5IgG 人參三醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人非小肺癌抗原(LTA) 水通道蛋白-7IgG 刺五加皂苷B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人胚胎性硫糖蛋白抗原(FSA)  脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG 刺五加甙E標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人癌胚鐵蛋白(CEF)  芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白樣1IgG 刺五加葉中標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人鱗狀癌相關(guān)抗原(SCCAg) 醛糖還原酶IgG 柴胡皂苷A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人凋亡信號調(diào)節(jié)激酶I(ASK-1) 雄激素受體相關(guān)蛋白24IgG 柴胡皂苷B2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人凋亡信號調(diào)節(jié)激酶I(ASK-1) α1腎上腺素能受體IgG 土貝母苷甲標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)  ARCIgG 牛蒡子苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人轉(zhuǎn)移因子(TF)  ADP核糖基化因子6IgG 靛藍(lán)標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
 大鼠破骨分化因子(ODF) 粘蛋白-1/上皮膜抗原IgG
 大鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289)  粘蛋白-2/上皮膜抗原2IgG
 大鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)  粘蛋白-3IgG
 大鼠熱休克因子1(HSF1) 粘蛋白-4IgG
 大鼠β羥丁酸(βOHB) *標(biāo)記胃粘液素IgG
 大鼠色素P450(CYP450) 粘蛋白-5BIgG
 大鼠生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin)  胃粘液素IgG
 大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin)  肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG
 大鼠溴脫氧核苷*(BrdU)  金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG
 大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2) 髓樣分化蛋白IgG
 大鼠色素P4502E1(CYP2E1)  外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG
 大鼠α1微球蛋白(α1-MG) 生肌調(diào)節(jié)因子6IgG
 大鼠單核趨化蛋白4(MCP-4/CCL13)  髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG
 大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α) 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG
 大鼠鈣調(diào)素(CAM)  肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG
 大鼠載脂蛋白E(Apo-E) 肌紅蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙

 

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