丙烯酰胺&甲叉雙丙烯酰胺干粉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：

小鼠兒茶酚胺（CA） 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG
小鼠白介素27（IL-27） 人促黃體生成素受體IgG
小鼠白介素23（IL-23） *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG
小鼠心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1） L-*脫羧酶IgG
小鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG
小鼠脂蛋白α（Lp-α） 肝腸鈣粘連蛋白IgG
小鼠大內(nèi)皮素（Big 丙烯酰胺&甲叉雙丙烯酰胺干粉ET） 兔抗白血病抑制因子IgG
小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 抗白血病抑制因子受體IgG
小鼠*Ⅸ（FⅨ） 單*蛋白激酶1IgG
小鼠*Ⅹ（FⅩ） 磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG
小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（vWF） Nogo受體作用蛋白IgG
小鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6IgG
小鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體-BIgG
小鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8IgG
小鼠*抗*復(fù)合物（TAT） 無(wú)腦回的致病基因LIS1IgG
小鼠抗*受體（ATR） 一種新的凋亡抑制蛋白IgG
小鼠*受體（TR） LIX1IgG
小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） *蛋白激酶LKB1IgG
小鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K） 一種抑癌基因IgG
小鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化*/*蛋白激酶IgG
小鼠缺血修飾白蛋白（IMA） 磷酸化*/*蛋白激酶IgG
大鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠胃動(dòng)素（MTL） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠*（SS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠橫紋肌輔肌動(dòng)蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠結(jié)蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠GATA結(jié)合蛋白4（GATA4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） p58ipkIgG
大鼠上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG
大鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG
大鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
大鼠生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） p70S6KbIgG
大鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） P73腫瘤抑制基因IgG
大鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG
大鼠血栓前體蛋白（TpP） 核糖體S6蛋白激酶β2IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。