瓊脂糖SFR是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠活化素A（ACV-A） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人干擾素-γ/IFN-gamma單克隆IgG
 小鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  干擾素-gamma受體IgG
 小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗非洲爪蟾IGCIgG
 小鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）  標(biāo)記胰島素樣生長因子-IIgG
 小鼠骨瓊脂糖SFR成型蛋白2（BMP-2） 胰島素樣生長因子-IIIgG
 小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 胰島素樣生長因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3IgG
 小鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 胰島素樣生長因子-I受體IgG
 小鼠堿性磷酸酶（ALP）  胰島素樣生長因子-I受體IgG
 小鼠血管生成素4（ANG-4）  磷酸化胰島素樣生長因子1受體IgG
 小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 果糖1，6-二磷酸酯酶IgG
 小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG
 小鼠E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-1IgG
 小鼠CD30分子（CD30） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-2IgG
 小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHC-Ⅱ/H-2Ⅱ  胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-3IgG
 小鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-4IgG
 小鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-5IgG
 小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 免疫球蛋超家族成員8IgG
 小鼠紅生成素（EPO） KB抑制蛋白αIgG
 小鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）  磷酸化KB抑制蛋白αIgG
 小鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） KB抑制蛋白βIgG
 小鼠Slit2   磷酸化KB抑制蛋白βIgG
 小鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）  白介素1αIgG
 大鼠L苯*解氨酶（PAL） 抗磷酸化p21激活激酶1IgG
 大鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 抗磷酸化p21激活激酶2IgG
 大鼠可溶性CD40配體（sCD40L）  抗氨基末端激酶1/2/3 IgG
 大鼠干因子受體（SCFR） 抗磷酸化p21激活激酶3IgG
 大鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）  斯鈣素IgG
 大鼠血管生成素受體Tie1（ANG-R-Tie1） p21激活激酶1IgG
 大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） p21激活激酶2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化p21激活激酶2IgG
 大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） p21激活激酶4IgG
 大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG
 大鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 抗激活激酶PAK7/PAK5IgG
 小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG
 大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。