羧甲基纖維素CM-52是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人卷曲蛋白8（FZD8） 抗乙肝病毒pre S1/乙肝病毒pre S2IgG
 人蝸牛同源物2（SNAI2） 線粒體復(fù)合物NDUFS3蛋白IgG
 人高爾基蛋白73（GP-73） 線粒體復(fù)合物NDUFS4蛋白IgG
 人TU3A蛋白（TU3A） 激素調(diào)節(jié)增值細胞相關(guān)蛋白IgG
 人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽（ETFB） NADH氧化還原酶輔酶1IgG
 人皮膚蛋白（DPT） NADH脫氫酶α家族8IgG
 人可溶性蛋白185（sp185/HER-2） NADH氧化還原酶輔酶10IgG
 人降解加速因子（DAF） 人宮頸癌基因/bri3結(jié)合蛋白IgG
 人T活化連接羧甲基纖維素CM-52蛋白（LAT） α亞基人絨毛膜*IgG
 人SH2攜帶蛋白（SHC/SLP-76） 抗人beta亞基人絨毛膜* IgG
 人B連接蛋白（BLNK）  抗膀胱腫瘤抗原IgG
 人尿素酶相關(guān)蛋白C（UreC） 造血細胞激酶IgG
 人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1）  人巨細胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白IgG
 人錨蛋白B（Ank-B） 人巨細胞病毒UL23IgG
 人潛伏膜蛋白1（LMP-1） 人巨細胞病毒UL49IgG
 人重組激活基因2（RAG-2）  環(huán)化核苷酸調(diào)控陽離子通道蛋白亞型4IgG
 人重組激活基因1（RAG-1） 丙型肝炎病毒-C區(qū)IgG
 人NOD樣受體（NLR） 丙型肝炎病毒核心蛋白結(jié)合蛋白-1IgG
 人*誘導(dǎo)基因/RIG-1樣受體（RLR）  丙型肝炎病毒-NS1IgG
 人清道夫受體B（SRB/CD36） 丙型肝炎病毒-NS3IgG
 人殺菌肽B（CecB）  丙型肝炎病毒-NS4aIgG
 人抗菌肽（Att）  組蛋白去乙?；?IgG
  豬髓過氧化物酶（MPO） 環(huán)指蛋白148IgG
 豬超氧化物歧化酶（SOD） Rho相關(guān)蛋白激酶1IgG
 豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） Rho相關(guān)蛋白激酶2IgG
 豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 活性氧簇ROSIgG
 豬可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG
 豬血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） RRADIgG
 豬*（NE） 新型抑癌基因/一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因IgG
 豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）  兔抗人、大、小鼠急性髓細胞白血病1蛋白IgG
 豬凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）  兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG
 豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG
 豬Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  核受體RXRαIgG
 豬一氧化氮（NO） 鈣結(jié)合蛋白S100A1IgG
 豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） S100A4IgG
 豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG
 豬血管生成素2（ANG-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG
 豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG
 豬血管生成素1（ANG-1） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
 豬乙酰*受體（AChRab） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。