葡聚糖凝膠G-10/葡聚糖凝膠G-15/葡聚糖凝膠G-25/葡聚糖凝膠G-50/葡聚糖凝膠G-75/葡聚糖凝膠G-100/葡聚糖凝膠G-150/葡聚糖凝膠G-200是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
溶血瓊脂基礎(chǔ) 人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1IgG
龍膽紫血液瓊脂基礎(chǔ) 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2IgG
硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3IgG
戊烷脒*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4IgG
*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）  離子轉(zhuǎn)運相關(guān)蛋白SLC7A9IgG
指示選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白12IgG
Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）  葡萄糖合成酶2IgG
Middle Brook 7H11瓊脂 人補體蛋白4（C4） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白5IgG
*肉湯 人補體蛋白3（C3）  葡萄糖6磷酸酶αIgG
曲霉素瓊脂基礎(chǔ)（AFPA） 人*Ⅱ（FⅡ） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG
假單胞分離瓊脂 人類白抗原B27（HLA-B27） 風疹病毒糖蛋白IgG
雙抗巧克力瓊脂 人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 磷脂?；嫉鞍拙厶?1IgG
酸性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血清總補體（CH50） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-4IgG
堿性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人過敏毒素/補體片斷4（C4a） *受體alpha1型IgG
尿素卵黃雙糖培養(yǎng)基 人補體片斷5a（C5a） 基質(zhì)金屬蛋白酶-24IgG
麥康凱瓊脂（含結(jié)晶紫） 人補體片斷3a（C3a） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG
溶血（0.1%）赫氏瓊脂 人*Ⅷ相關(guān)抗原（Ⅷ-Ag） 抗神經(jīng)節(jié)苷酯IgG
亞碲酸鉀血瓊脂基礎(chǔ) 人*Ⅸ（FⅨ） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體αIgG
氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ（FⅩ） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體βIgG
改良羅氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 顆粒溶素IgG
胰膘肉湯基礎(chǔ) 人纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） *釋放激素受體IgG
 豬白介素4（IL-4） *協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白4-A7IgG
 豬白介素3（IL-3） 鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG
 豬白介素2（IL-2） 鈉氫通道蛋白9家族A9IgG
 豬白介素1β （IL-1β） MCT4IgG
 豬白介素18（IL-18） 單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白2IgG
 豬白血病抑制因子受體（LIFR） 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白22A17IgG
 豬白介素10（IL-10）  可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白SLC24A5IgG
 豬白介素1（IL-1） 乙酰*轉(zhuǎn)運蛋白1IgG
 豬Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白IgG
 豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 線粒體二羧酸載體蛋白IgG
 豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 線粒體二羧酸載體蛋白11IgG
 豬間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG
 豬纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 外毛細胞運動蛋白/可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白Slc26a5IgG
 豬纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 長鏈脂肪酸*連接酶IgG
 豬血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） SLC39A6IgG
 豬血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 細胞膜鐵轉(zhuǎn)運蛋白SLC40A1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。