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公司*的優(yōu)質產品：
泛素特異性蛋白酶1  兔兒茶酚胺（CA）
泛素連接酶Siah2  雞白介素2（IL-2）
泛素連接酶Siah1  小鼠基質金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）
泛素連接酶NEDD4-2  小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20）
泛素連接酶  小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
泛素交聯(lián)苯基瓊脂糖凝膠6FF（高分辨率）酶  小鼠瘦素（LEP）
泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關蛋白）  人溶酶體相關膜蛋白2（HLAMP-2）
泛素蛋白連接酶  
泛素蛋白  辣根過氧化物酶標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測）IgG
翻譯延伸因子EF-1a  
翻譯控制腫瘤蛋白 糞鏈球菌 人白三烯C4（LTC4）
發(fā)育分化增強因子1  大鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）
發(fā)動蛋白樣相關蛋白1 產氣莢膜梭菌 人*酯轉移蛋白（CETP）
二脂酰甘油?；D移酶  炎癥因子3（穿透素）IgG
多藥耐藥相關蛋白5  小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II）
多藥耐藥相關蛋白4  小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM）
多藥耐藥相關蛋白3  小鼠血管舒緩激肽（BK）
多藥耐藥相關蛋白2 神經(jīng)母瘤SK-N-SH 人膠質系來源的神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）
多藥耐藥相關蛋白1  大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4）
多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白（C端） 酵母菌 人*（cAMP）
BLAME 兔抗兔IgM （親和層析純化） 人抗胃壁（AGPA/PCA）
BK通道蛋白  人多巴胺（DA）
BH3結構域凋亡誘導蛋白  
BECLIN-1  人高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH）
Bcr  人*（AZT）
Bcl-xL蛋白  
Bcl-2同源拮抗劑  人真核翻譯起始因子3a（eIF3a）
Bcl-2結合抑凋亡蛋白2  
Bcl-2 人肺癌NCI-H1869 人基質金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）
Bcl-10 小鼠抗大鼠IgG抗血清 人胃粘液素（GM）
Bax 人肺癌NCI-H596 人卵巢癌標志物CA125
Bax 肺腺癌SPC-A-1 人穿孔素/成孔蛋白（PF/PFP）
BADH2（水稻） 胃腺癌（低分化）BGC-823 人神經(jīng)保護因子（CVNPF）
B7-H4 胃癌HGC-27 人多效生長因子（PTN）
B Raf 人肺成纖維Hs888Lu 人基質金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）
a-包襯蛋白 人膀胱癌5637 人TGF-β誘導早期基因1（TIEG1）
AU5 tag標簽 轉染腺病毒E1A基因的人腎上皮293 人c-jun
AU1 tag標簽 人結腸癌LoVo 人Bcl-2相關X蛋白（BAX）
ATP-依賴的RNA解旋酶p47 腸道菌 腸桿菌 人基質金屬蛋白酶11（MMP11）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。