再生纖維素透析袋是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 人可溶性CD30配體（sCD30L）  磷酸化磷脂酰肌醇激酶
磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 人可溶性CD28（sCD28） 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG 人可溶性CD21（CR2/sCD21）  磷酸化磷酸神經(jīng)膜
磷酸化細(xì)再生纖維素透析袋胞核因子NF-κB p65IgG 人顆粒溶素（GNLY）  磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶
磷酸化細(xì)胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG 人顆粒酶B（Gzms-B） 磷酸化粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β
磷酸化細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 人顆粒酶A（Gzms-A） 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3
磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25CIgG 人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG 人柯薩奇病毒IgG（Cox V-IgG） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化*受體2AIgG 人卷曲蛋白8（FZD8） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2
磷酸化*受體1IgG 人聚集蛋白（Agrin） 磷酸化蛋白*激酶ATK
磷酸化*受體1IgG 人巨噬移動抑制因子（MIF） 磷酸化蛋白*激酶ATK
磷酸化*受體1IgG 人巨噬炎性蛋白5（MIP-5） 磷酸化蛋白*N甲基4
磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77IgG 人巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶
磷酸化高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 人巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 磷酸化蛋白激酶R
磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 人巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 磷酸化蛋白激酶R
磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  磷酸化蛋白激酶R
磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 人巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 磷酸化蛋白激酶MST
磷酸化肝細(xì)胞核因子4αIgG 人巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1） 磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 人巨噬趨化因子（MCF）  磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
磷酸化鈣介質(zhì)素IgG 人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG 人巨噬集落刺激因子受體（M-CSFR） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
磷酸化富含*的*激酶2IgG 人巨噬集落刺激因子（M-CSF） 磷酸化蛋白激酶C亞性
磷酸化富含*的*激酶2IgG 人巨噬刺激蛋白（MSP） 磷酸化蛋白激酶C亞型G
磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG 人*酶（Arg） 磷酸化蛋白激酶C亞型G
磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG 人*酶（Arg） 磷酸化蛋白激酶C（T500）
磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 人*加壓素（AVP）  磷酸化蛋白激酶C β1/β2（Thr500）
磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 人晶體蛋白β（Cryβ）  磷酸化蛋白激酶C α/β2
磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化蛋白激酶B2
磷酸化非受體*蛋白激酶2IgG 人金屬硫蛋白2（MT2） 磷酸化蛋白激酶B
磷酸化泛素連接酶NEDD4-2IgG 人金屬硫蛋白（MT） 磷酸化蛋白激酶B
磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG 人金葡菌腸毒素（SE）  磷酸化蛋白激酶B
磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG 人解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9） 磷酸化蛋白激酶B
磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG 人解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 磷酸化蛋白激酶B
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。