12孔細(xì)胞培養(yǎng)板是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 人氧化低密度脂蛋白（OxLDL）  染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
絲/*蛋白激酶Plk1IgG 人氧化低密度脂蛋白（OLAb）  醛糖還原酶
瞬時受體電位離子通道蛋白6IgG 人延伸蛋白A（EloA） 醛縮酶C
瞬時受體電位離子通道蛋白（M亞家族）IgG 人*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  醛縮12孔細(xì)胞培養(yǎng)板酶A
水通道蛋白-9IgG 人循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC） 醛縮酶2
水通道蛋白-7IgG 人血血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 醛固酮還原酶家族1成員D1
水通道蛋白-5IgG 人血血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB） 去整合素樣金屬蛋白酶10
水通道蛋白-4蛋白IgG 人血小板因子4（PF-4/CXCL4） *
水通道蛋白-3IgG 人血小板因子3（PF-3） 趨化因子受體1
水通道蛋白-2蛋白IgG 人血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB） 趨化因子CXCL15
水通道蛋白-1IgG 人血小板衍生生長因子（PDGF） 趨化樣因子受體1
雙微體2癌基因IgG 人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP） 趨化素樣因子超家族成員2
雙皮質(zhì)素IgG 人血小板相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）  趨化素樣蛋白
雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶IgG 人血小板相關(guān)補體3（PAC3） 驅(qū)動蛋白家族Member14蛋白
雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端）IgG 人血小板相關(guān)IgM（PA-IgM）  驅(qū)動蛋白家族KIF17
雙甲基*水解酶2IgG 人血小板生成素（TPO） *單克隆
衰老標(biāo)記蛋白30IgG 人血小板膜糖蛋白Ⅳ（GP-Ⅳ） *
衰變加速因子CD55IgG 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 氫鉀ATP酶通道蛋白
鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（N端）IgG 人血小板堿性蛋白（PBP/CXCL7）  禽腦脊髓炎病毒AEV
鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（C端）IgG 人血小板活化因子（PAF） 親環(huán)素相關(guān)蛋白1
鼠抗鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆IgG 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）  親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG
鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG 人血纖肽/纖維蛋白肽B（FPB）  親核素β1
聚*/抗His tag（C端）標(biāo)簽IgG 人癌蛋白誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄物3（OIT3） 脊髓灰質(zhì)炎病毒受體
聚集蛋白IgG 人阿米巴（Amebiasis） 己糖激酶3
巨噬細(xì)胞移動抑制因子IgG 人阿立新A（Orexin A） 己糖激酶2
巨噬細(xì)胞炎癥因子1αIgG 人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 己糖激酶1
巨噬細(xì)胞炎癥蛋白4IgG 人阿黑皮素原（POMC） 急性髓細(xì)胞白血病1蛋白
巨噬細(xì)胞炎癥蛋白2（ GRＯβ） 人吖啶橙（AO） *9
巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1γIgG 人ω干擾素（IFN-ω）  *7
巨噬細(xì)胞炎性蛋白3β IgG 人γ肽（Pγ） *4
巨噬細(xì)胞炎性蛋白20IgG 人γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）  *3/*3
巨噬細(xì)胞炎性蛋白1βIgG 人γ谷氨酰半*合成酶（γ-ECS） *14
巨噬細(xì)胞炎性蛋白1αIgG 人γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） *11
巨噬細(xì)胞炎性蛋白16IgG 人γ干擾素誘導(dǎo)單核因子（MIGF/CXCL9） *10
巨噬細(xì)胞炎性蛋白15IgG 人γ干擾素（IFN-γ）  *1
巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1IgG 人γ氨基丁酸（GABA）  激素調(diào)節(jié)增值細(xì)胞相關(guān)蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。