96孔血凝板是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
陰離子轉(zhuǎn)運蛋白-3IgG 小鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP）  抑癌基因p16
陰離子轉(zhuǎn)運蛋白-1（抗人）IgG 小鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 抑癌基因p14
陰離子轉(zhuǎn)運蛋白-1（抗大、小鼠）IgG 小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 抑癌基因NDRG4
陰離子交換蛋白3IgG 小鼠嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA）  抑癌基因NDRG3
抑制型G蛋白α3IgG 小鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4）  抑癌基因NDRG2
抑制素βCIgG 小鼠*（SS） 抑癌基因
抑制素β96孔血凝板BIgG 小鼠生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  抑癌基因
FoxP1（T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子）IgG 細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白ASF1AIgG Ets轉(zhuǎn)錄因子家族ets1
FosBIgG 細(xì)胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG ETS1相關(guān)蛋白2
FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG 烯脂酰*水解酶IgG ERdj5蛋白
FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG 退行性精母細(xì)胞同源物1IgG ER/PR/c-erbB-2檢測試劑盒（鼠單抗）
FITC標(biāo)記磷酸化組蛋白去乙酰化酶3IgG 糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG Ephrin B
FITC標(biāo)記磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 雙調(diào)蛋白（大腸直腸細(xì)胞源性生長因子）IgG EphB2 R
Fe65 蛋白IgG 鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG Ephb2
Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG *化鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測）IgG EphA1
Fas相關(guān)1因子IgG *化鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG ENPP3IgG
Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG *化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG ELAVL1
FAS蛋白IgG *化腦鈉肽 eIF4E結(jié)合蛋白
FasL蛋白IgG *標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG EB病毒核抗原-3A
E選擇素IgG *標(biāo)記白細(xì)胞介素5蛋白IgG E2 tag標(biāo)簽
E-鈣粘附分子IgG 山羊抗人乙肝表面抗原 IgG E Tag標(biāo)簽
Ets轉(zhuǎn)錄因子家族ets1IgG *脫氫酶IgG D型-過氧化酶活化增生受體
ESAIgG（標(biāo)記） 三羥酰*脫氫酶IgG D型產(chǎn)氣莢膜梭菌
Eph receptor B2IgG *基化組蛋白H3 D型阿片受體
ELAVL1IgG 乳腺癌抑制基因Protor1IgG D*激酶衰減蛋白2
eIF4E結(jié)合蛋白2IgG 乳酸細(xì)菌表面蛋白IgG D*激酶衰減蛋白1
eIF4E結(jié)合蛋白2 絨毛蛋白IgG Dystrobrevin α蛋白
EB病毒核抗原-3IgG 人類白細(xì)胞抗原G Dysferlin蛋白
E2 tag標(biāo)簽IgG 人類白細(xì)胞抗原E Dysbindin
D型-過氧化酶活化增生受體IgG 人類白細(xì)胞抗原A DTX1
Dystrobrevin α蛋白IgG 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44IgG DNA依賴性蛋白激酶
Dysferlin蛋白IgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG DNA依賴蛋白激酶催化亞基
DNA依賴性蛋白激酶IgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG DNA修復(fù)酶Ku-80
DNA依賴蛋白激酶催化亞基IgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG DNA修復(fù)酶Ku70
DNA修復(fù)酶Ku-80IgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）IgG DNA修復(fù)蛋白NBS1
DNA修復(fù)酶Ku70IgG 內(nèi)皮因子*12受體IgG DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡA
DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG 內(nèi)皮素受體BIgG DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅱ
DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG 卵黃蛋白原IgG DNA損傷修復(fù)基因XRCC9
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。