PH試紙是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/RLAⅠ）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG
 兔子高遷移率族蛋白B1（HMGB-1）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG
 兔子B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG
 兔色素上皮衍生因子（PEDF） 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG
 兔抗糖蛋白（GP） 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG
 兔抗單核（AMA） 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γIgG
 兔氧化低密度脂蛋白（OLAb） 組織因子IgGPH試紙
 兔抗平滑?。ˋSMA）  Toll樣受體1IgG
 兔子白介素9（IL-9）  Toll樣受體2IgG
 兔載脂蛋白A1（apo-A1）  Toll樣受體3IgG
 兔纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）  Toll樣受體4IgG
 兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） Toll樣受體5IgG
 兔子白介素2（IL-2） Toll樣受體6IgG
  Wnt信號(hào)抑制因子1IgG
  信號(hào)通路Wnt2BIgG
  信號(hào)通路Wnt3aIgG
  信號(hào)通路Wnt5aIgG
  信號(hào)通路Wnt9aIgG
  2-氨基乙硫醇雙加氧酶
  26S蛋白酶調(diào)節(jié)亞型7
  2，4-二氯苯氧乙酸（除草劑）單克隆
  2，4-二氯苯氧乙酸（除草劑）
  Ⅰ型膠原
  Ⅰ型補(bǔ)體受體（C3b/C4b受體）
  14-3-3蛋白
  12脂氧合酶
  01群小川型霍亂弧菌
  01群稻葉型霍亂弧菌
  μ-型阿片受體
  “衰老關(guān)鍵蛋白”
  “衰老關(guān)鍵蛋白”
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。