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茜素黃R鈉鹽

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更新時間:2016-06-08 01:12:41瀏覽次數(shù):574次

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D-*/D-吡咯烷-2-羧酸/(R)-吡咯烷-2-羧酸/D-Proline BR,99% 344-25-2 RT,避光 人腦啡肽(ENK)ELISA試劑盒
人γ肽(Pγ)ELISA試劑盒
人C型鈉尿肽(CNP)ELISA試劑盒茜素黃R鈉鹽
DL-*/吡咯啶-2-甲酸/DL-Proline BR,99% 609-36-9 RT,避光 人阿立新A(Orexin A)ELISA試劑盒
人神經(jīng)肽Y(NP-Y)ELISA試劑盒
人腦腸肽(BGP/Gehrelin)ELISA試劑盒
BOC-L-*/N-叔丁氧羰基-L-*/BOC-L-Proline BR,99% 15761-39-4 RT 人乙酰*(ACH)ELISA試劑盒
人腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP)ELISA試劑盒
人細(xì)胞角蛋白20(CK20)ELISA試劑盒
N-乙酰-神經(jīng)氨酸/唾液酸/N-乙?;窠?jīng)氨酸/醋紐拉酸/N-乙酰甘露糖胺丙酮酸/N-乙酰涎酸/氧-唾液酸/N-乙酰-神經(jīng)氨(糖)酸/NANA/NAN BR,98% 131-48-6 保存:-20℃ 人抗胸腺細(xì)胞球蛋白(ATG)ELISA試劑盒
人抗表皮細(xì)胞基底膜抗體(EBMZ)ELISA試劑盒
人抗中性粒/中心體抗體(ACA)ELISA試劑盒
人抗白蛋白抗體(AAA)ELISA試劑盒
人抗浦肯野細(xì)胞抗體/抗Yo抗體(PCA-1/Yo)ELISA試劑盒
L-*乙酯鹽酸鹽/L-Tyrosine ethyl ester hydrochloride BR,98% 4089-07-0 RT 人抗Sa抗體(anti-Sa-Ab)ELISA試劑盒
人抗Sa抗體(anti-Sa-Ab)ELISA試劑盒
人抗神經(jīng)元核抗體2型/抗Ri抗體(ANNA-2/Ri)ELISA試劑盒
人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33抗體(hnRNP/RA33)ELISA試劑盒
L-焦*/(S)-(-)-2-吡咯烷酮-5-羧酸/5-羧基吡咯烷酮/L-焦性麩質(zhì)酸/L-焦性膠氨酸/L-2-吡咯烷酮-5-羧酸/5-氧代-L-*/α-氨基戊二酸內(nèi)酰胺/氧化*/L-Pyroglutamic acid BR,99% 98-79-3 RT 人抗Q熱抗體(anti-Q-Ab)ELISA試劑盒
人抗多發(fā)性肌炎硬皮病抗體(PM-Scl/PM-1)ELISA試劑盒
人PL7抗體/抗蘇氨酰tRNA合成酶(PL7)ELISA試劑盒
DL-焦*/DL-2-吡咯烷酮-5-羧酸/DL-*-γ-內(nèi)酰胺/吡咯烷酮羧酸/2-吡咯烷酮-5-羧酸/DL-Pyroglutamic acid BR,99% 149-87-1 RT 人PL12抗體/抗丙氨酰tRNA合成酶(PL12/AlaRS)ELISA試劑盒
人抗Mi2抗體(anti-Mi2-Ab)ELISA試劑盒
人抗Ku抗體(anti-Ku-Ab)ELISA試劑盒
CBZ-L-焦*/N-芐氧羰基-L-焦*/(S)-1-(芐氧羰基)-5-氧代吡咯烷-2-甲酸/CBZ-L-Pyroglutamic acid BR,98.5% 32159-21-0 RT 人抗IgA抗體(anti-IgA-Ab)ELISA試劑盒
人抗神經(jīng)元核抗體1型/抗Hu抗體(ANNA-1/Hu)ELISA試劑盒
人抗DNA酶B抗體(anti-DNase B)ELISA試劑盒
人抗BP180抗體(BP180-Ab)ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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