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葉綠素AB混合物

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所在地上海市

更新時間:2016-05-25 10:46:20瀏覽次數(shù):656次

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α-甲基酰基*消旋酶  小鼠N-乙?;?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*(AcSDKP)
α-輔肌動蛋白4  小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素(ADH/VP/AVP)
α-1抗胰*  小鼠白介素16(IL-16)
α-1抗*  小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2(IGFBP-2)
zeta相關(guān)蛋葉綠素AB混合物白70  小鼠FMS樣*激酶3(Flt3)
ZCWCC1  小鼠纖連蛋白(FN)
X射線修復交叉互補蛋白  小鼠抗血小板IgG/M/A(PA-IgG/M/A)
X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白  小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP)
XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白  小鼠淋巴因子
WRCH1  小鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A)
Wnt信號抑制因子1  小鼠幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG)
WNK4  小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)
WEE1蛋白  小鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4)
v-maf 肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源物A  小鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK)
VHL腫瘤抑制因子  小鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)
VAMP1囊泡相關(guān)膜蛋白1  小鼠硫氧化還原蛋白(Trx)
V5 tag標簽 肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關(guān)蛋白2(MAP-2)
UL16結(jié)合蛋白3 * 人破傷風(Tetanus Ab)
UL16結(jié)合蛋白2  大鼠白介素12(IL-12/P40)
UL16結(jié)合蛋白1蛋白  大鼠白介素12(IL-12/P70)
T細胞特異性趨化因子  小鼠胰島素樣生長因子1(IGF-1)
T細胞受體γ  小鼠白介素10(IL-10)
T細胞介導的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21  小鼠白介素15(IL-15)
T細胞活化連接蛋白  小鼠17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)
T淋巴細胞轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子TFEB 副溶血性弧菌 人雌激素受體(ER)
T淋巴細胞激活蛋白 雙岐桿菌 人3-硝基*(3-NT)
T淋巴細胞負調(diào)節(jié)蛋白 M17瓊脂 人α半乳糖基(Gal)
T淋巴細胞凋亡相關(guān)蛋白TDAG51  大鼠αL巖藻糖苷酶(AFU)
T淋巴細胞CD1A 腹水瘤SAC-IIC3 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子(MEC/CCL28)
T淋巴細胞CD1(人) 細菌 人抗甲狀腺微粒體(ATMA/TMAB)
TWIST蛋白  小鼠*(LZM)
tsg101 致病菌 人多巴胺脫羧酶(DDC)
TRIM32 雙料乳糖膽鹽(含中和劑)培養(yǎng)基 人血漿抗凝蛋白C(PC) 
Toll樣受體6 前列腺癌PC-3 人皮膚T虜獲趨化因子(CTACK/CCL27)
Toll樣受體5 前列腺癌DU145 人原鈣黏素1(PCDH1)
Toll樣受體4  兔子甲狀腺素(T4)
Toll樣受體3 胃癌MFC 人可溶性間粘附分子1(sICAM-1)
Toll樣受體2 正常人睪丸Hs 181.Tes 人Ⅰ型前膠原N端前肽(PⅠNP)
Toll樣受體11 腎上腺皮質(zhì)腺癌 SW-13 *G Fc段受體Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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