L-阿拉伯糖是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
*標記堿性成纖維細胞生長因子受體1 IgG 人血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ） 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白
*標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白（大、小鼠）IgG 人血管緊張素Ⅰ受體（ANG-ⅠR） 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白
*標記白介素13IgG 人血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白
*標記CD34IgG 人血管活性肽酶抑制劑（VPI）  帕金蛋白
*標記AL-阿拉伯糖型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG 人血管活性腸肽（VIP） 牛血清白蛋白
*標記 腫瘤壞死因子 人旋毛蟲（Trichinella Ab） *5
*標記 肌球蛋白輕鏈3IgG 人溴脫氧核苷*（BrdU）  *13
生精細胞凋亡相關(guān)基因6IgG 人雄烯二酮（ASD） *原酶
生精細胞凋亡相關(guān)基因4IgG 人雄激素受體（AR）  *Ⅲ
生精細胞凋亡相關(guān)基因3IgG 人雄激素結(jié)合蛋白（ABP） *Ⅱ
生肌調(diào)節(jié)因子6IgG 人*（TP-5） 凝血調(diào)節(jié)蛋白/血栓調(diào)節(jié)素
生長終止特異性同源盒基因IgG 人*α1（Thymosin α1）  凝溶膠蛋白
生長因子受體結(jié)合蛋白2IgG 人*（Thymosin） 凝集胎盤蛋白1
生長抑制因子基因1IgG 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP） 凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體
生長抑制DNA損傷基因45IgG 人胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP） 尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運子1
生長抑制DNA損傷基因34IgG 人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）  尿皮質(zhì)素UCN3
生長抑制DNA損傷基因153IgG 人胸腺白血病抗原（TLa）  尿皮質(zhì)素
*受體5（SSTR5）IgG 人胸腎表達趨化因子（BRAK/CXCL14） 尿皮質(zhì)素
*受體4（SSTR4）IgG 人胸苷酸合成酶（TS） *型纖溶酶原激活因子受體
*受體3（SSTR3）IgG 人性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） *型纖溶酶原激活因子
*受體2（SSTR2）IgG 人新生甲狀腺素（NN-T4） 尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2
*受體1（SSTR1）IgG 人新生兒促甲狀腺素（N-TSH）  尿調(diào)節(jié)蛋白
*IgG 人心型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）  尿調(diào)節(jié)蛋白
生長激素受體IgG 人心鈉肽（ANP） 尿卟啉原脫羧酶
生長激素釋放激素因IgG 人心納素（ANF）  鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白12
辣根過氧化物酶標記HA tag標簽IgG 人分泌型磷脂酶A2（sPLA2） 磷酸化Connexin 43蛋白
辣根過氧化物酶標記FLAG Tag標簽（N端）IgG 人分泌成分（SC） 磷酸化c-fos
辣根過氧化物酶標記FLAG Tag標簽（C端）IgG 人肺炎支原體（MP-Ab）ELISA Ki 磷酸化c-fos
辣根過氧化物酶標記E2 tag標簽IgG 人肺炎衣原體（Cpn-Ab）  磷酸化c-fos
辣根過氧化物酶標記C-肽IgG 人肺耐藥蛋白（LRP） 磷酸化CD244
辣根過氧化物酶標記c-Myc tag標簽IgG 人肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  磷酸化CD19
辣根過氧化物酶標記CD4IgG 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）  磷酸化CBX5
辣根過氧化物酶標記CD4IgG 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C（SP-C） 磷酸化B-Raf
辣根過氧化物酶標記CD3蛋白IgG 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B） 磷酸化B-Raf
辣根過氧化物酶標記CD31IgG 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 磷酸化B-Raf
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。