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β-谷甾醇

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兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 人著絲粒蛋白B(CENP-B) 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 人樁蛋白(Pax) 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 人轉(zhuǎn)移因子(TF)  神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白
兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞受體IgG 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71) 神經(jīng)突觸素2
兔抗人、大、小β-谷甾醇鼠T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG 人轉(zhuǎn)錄因子-1(ATF-1) 神經(jīng)突觸素1
兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白(TTR) 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18
兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG 人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2(TGFβ2)  神經(jīng)肽Y受體2
兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1) 神經(jīng)肽Y1受體
兔抗人、大、小鼠IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶IgG 人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α(TGF-α) 神經(jīng)肽Y
兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 人轉(zhuǎn)*酶2C多肽(TGM2) 神經(jīng)絲蛋白(人)
兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(MHCⅢ/HLA-Ⅲ) 神經(jīng)絲蛋白
兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(MHCⅡ/HLA-Ⅱ) 神經(jīng)絲蛋白
兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(MHCⅠ/HLAⅠ) 神經(jīng)束蛋白-155
兔抗人、大、小鼠CD44V7IgG 人主要穹窿蛋白(MVP) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體
兔抗人、大、小鼠CD44V5IgG 人軸突生長(zhǎng)誘向因子4(Ntn4) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子-β
兔抗人、大、小鼠CD44V4IgG 人軸突生長(zhǎng)誘向因子1(Ntn1) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子4/5
兔抗人、大、小鼠CD44V10IgG 人周期素依賴性激酶7(CDK-7) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子
兔抗人、大、小鼠CD161IgG 人周期素依賴性激酶5(CDK5) 神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10
兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 人周期素依賴性激酶4(CDK-4)  神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43
兔抗人、大、小鼠APSIgG 人周期素依賴性激酶2(CDK-2) 神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3
兔抗人、大、小鼠ACTHIgG 人周期素依賴性激酶1(CDK-1)  神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子
抗黑色素瘤細(xì)胞粘付分子CD146IgG 人補(bǔ)體片斷3b(C3b) 巨噬細(xì)胞甘露糖受體
抗核心蛋白聚糖IgG 人補(bǔ)體片斷3a(C3a) 精子形成相關(guān)凋亡蛋白7
抗核糖核苷酸還原酶1IgG 人補(bǔ)體片段3c(C3c) 精子相關(guān)抗原5
抗核仁纖維蛋白IgG 人補(bǔ)體片段3b受體(C3bR)  精神障礙相關(guān)GAP蛋白
抗核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1IgG 人補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白(CCP)  精神分裂癥易感基因
抗含纈酪肽蛋白IgG 人補(bǔ)體蛋白4(C4) *加壓素受體2
抗干燥癥SSB/LaIgG 人補(bǔ)體蛋白3(C3)  荊豆凝集素1
抗鈣連蛋白IgG 人補(bǔ)體7(C7) 緊密連接蛋白8
抗防御素α1,α2,α3IgG 人補(bǔ)體7(C7) 緊密連接蛋白6
抗二氫嘧啶酶樣2IgG 人補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物(C3SP)  緊密連接蛋白5
抗多巴胺相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子1IgG 人補(bǔ)體1抑制物(C1INH)  緊密連接蛋白5
抗多巴胺受體-D5IgG 人補(bǔ)體1q(C1q) 緊密連接蛋白4
抗多巴胺受體-D4IgG 人玻連蛋白/體外粘連蛋白(VN/CD51+CD61) 緊密連接蛋白3
抗登革熱病毒IgG 人波形蛋白(VIM) 緊密連接蛋白14
抗彈性蛋白IgG 人丙型肝炎IgM(HCV-IgM) 緊密連接蛋白12
抗大腸桿菌外膜孔道蛋白CIgG 人丙型肝炎IgG(HCV-IgG) 緊密連接蛋白1(C端)
抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 人丙酮酸脫氫酶E1(PDH E1) 緊密連接蛋白1
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)β-谷甾醇和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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