zui近，西班牙國家心血管研究中心的研究人員發(fā)現，心肌細胞染色體的末端會在出生后迅速侵蝕，從而限制了細胞增殖和替換受損心臟組織的能力。這項研究提出了潛在的新干預措施，可提高心臟病發(fā)作后的心臟自我修復能力。
新生兒可以修復受傷的心肌，但是在成人中，心臟病可造成*性的傷害，從而常常導致心臟衰竭和死亡。新生小鼠還可以再生受損的心臟組織。它們的心肌細胞，可在出生后*周增殖并修復心臟，但是隨著小鼠年齡的增長，就失去了這種再生能力，它們的大部分心肌細胞退出了細胞周期。
研究者們想知道，這種細胞周期阻滯的原因是否可能涉及端粒——保護染色體末端的重復DNA序列。如果端粒長得太短——例如，因為一種端粒延伸端粒酶的缺失，細胞就可能弄錯受損DNA的片段的染色體末端，從而導致抑制細胞周期的一個檢查點被激活。
因此，F他們檢查了新生小鼠心肌細胞的染色體端粒長度，他們發(fā)現，在小鼠出生后*周端粒迅速侵蝕。這種侵蝕與端粒酶的表達減少相一致，同時伴隨著DNA損傷反應和一個名為p21的細胞周期抑制劑的激活。
與野生型小鼠相比，端粒酶缺陷小鼠有著更短的端粒，并且，研究人員發(fā)現，在出生后一天它們的心肌細胞已經開始停止增殖。當Flores和他的同事們損壞一日齡小鼠的心臟時，端粒酶缺陷型心肌細胞不能增殖或再生受傷的心肌。相比之下，野生型心肌細胞能夠增殖并替換受損的組織。
他們還發(fā)現，敲除細胞周期抑制劑p21，可延長心肌細胞的再生能力，并能夠讓1周齡的p21缺陷型小鼠比一周齡野生型小鼠更為有效地修復受損的心臟組織。
因此，維持心肌細胞端粒的長度可能提高成年細胞的再生能力，從而在心臟病發(fā)作改善心臟組織的復原。我們現在正在制備端粒酶超表達小鼠模型，以探討是否我們可以擴大這個再生的范圍。
有很多研究指出，端粒長度的變化可以用于預測疾病。例如，2015年5月，美國西北大學醫(yī)學院與哈佛大學合作的一項新研究表明，血細胞端粒（DNA鏈的保護端蓋）長度變化的*模式，可在實際確診多年以前就預測出癌癥。
但是，也有學者對端粒檢測是否有用提出了質疑，早在2011年，就有兩派學者在對此表達了不同的觀點。一些端粒研究方面的重量級人物卻認為這些檢測為時過早。
zui近的一項研究指出，血液循環(huán)中的白細胞端粒長度(LTL)，并不能有效地預測無疾病癥狀的人是否有心血管疾病風險。
