結(jié)腸癌是一種嚴(yán)重的疾病，是癌癥相關(guān)死亡的一個(gè)首要原因，其死亡人數(shù)正在上升，盡管科學(xué)家們對(duì)推動(dòng)并促成這種疾病的遺傳突變有了越來越多的認(rèn)識(shí)，但是這個(gè)數(shù)字仍然呈增長勢(shì)頭。zui近研究人員，發(fā)現(xiàn)了該疾病的一個(gè)新元兇——一種稱為MSI2的蛋白質(zhì)。
他們的研究結(jié)果，為結(jié)直腸癌的干預(yù)治療提供了新靶點(diǎn)，并增強(qiáng)了我們對(duì)于癌癥發(fā)生、發(fā)展復(fù)雜性的認(rèn)識(shí)。對(duì)MSI2進(jìn)一步研究，可能有助于解釋“為什么該疾病可以在沉寂了多年之后重新復(fù)。
在早期的研究中，RNA結(jié)合蛋白（稱為MSI2）對(duì)支持造血干細(xì)胞的效力發(fā)揮了作用。有研究發(fā)現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)在血液腫瘤中也是高度活躍的。然而，不同于其他已得到確認(rèn)的基因——當(dāng)發(fā)生突變時(shí)可導(dǎo)致腫瘤的形成增加，MSI2基因本身在腫瘤中并不直接突變。相反的，隨著癌癥的進(jìn)展，正常的、完整的基因變得高度活躍。
結(jié)直腸癌是由觸發(fā)β-catenin活化的APC缺失引發(fā)的，轉(zhuǎn)而促使干細(xì)胞的分裂失控。但zui近有證據(jù)表明，雖然β-catenin是APC缺失下游的一個(gè)重要抑癌基因，APC缺失不是僅僅是導(dǎo)致腫瘤形成的*途徑。根據(jù)我們的結(jié)果，我們認(rèn)為APC損失下游的MSI2激活，可驅(qū)動(dòng)這一干細(xì)胞代謝活化，并阻斷體干細(xì)胞分化。研究人員發(fā)現(xiàn)，MSI2結(jié)合幾個(gè)腫瘤抑制基因，其中一個(gè)是PTEN——的腫瘤抑制基因，它的缺失可促進(jìn)許多組織中的腫瘤進(jìn)展。
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