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吸煙有害健康的確鑿證據(jù)

閱讀:251發(fā)布時間:2017-8-18

    近日,科學家的一項研究成果,他們發(fā)現(xiàn)在KRAS突變的肺腺癌細胞中,STAT3的低表達會促進肺腺癌的進一步發(fā)展,表明STAT3在KRAS突變的肺腺癌細胞中具有腫瘤抑制性作用。

  一直以來科學家們都認為STAT3在肺癌等惡性腫瘤中均發(fā)揮癌基因作用,因此靶向STAT3成為腫瘤干預治療的一種重要手段。但這項研究發(fā)現(xiàn)STAT3在KRAS突變的肺腺癌(AC)中發(fā)揮了令人意想不到的腫瘤抑制性作用。STAT3在小鼠肺部組織特異性失活會導致KrasG12D驅(qū)動的肺腺癌起始以及惡性化進展增加,顯著降低小鼠生存率,在異種移植的人類AC細胞中敲低STAT3也會促進腫瘤生長。

  在臨床研究中發(fā)現(xiàn),有吸煙史的AC病人容易發(fā)生KRAS突變,而STAT3的低表達與這類病人惡劣的生存情況以及病情進一步惡化呈現(xiàn)相關(guān)性。同時,KRAS突變的肺部腫瘤也呈現(xiàn)出STAT3的低表達。研究人員在機制上的進一步研究發(fā)現(xiàn)STAT3能夠通過抑制NF-κB入核,控制NF-κB誘導的IL-8表達,并進一步抑制IL-8介導的髓系腫瘤浸潤以及腫瘤血管生成,從而抑制腫瘤發(fā)展。

  這項研究闡述了KRAS突變型肺腺癌中一條新的STAT3-NF-κB-IL-8途徑,為治療KRAS突變型AC提供了新的見解,并且對這類*方法的開發(fā)具有重要意義。


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