對(duì)有關(guān)腸癌是如何在大腸中形成的一種流行觀點(diǎn)發(fā)起了挑戰(zhàn)。腸癌有可能并不像以往所想的那樣，僅僅從腸道粘膜干細(xì)胞開始它的旅程。
針對(duì)一種可導(dǎo)致中年時(shí)形成腸癌的遺傳缺陷展開了研究。這種缺陷基因使得正常細(xì)胞行為變得像永生干細(xì)胞，并自己形成了腫瘤——這挑戰(zhàn)了正常細(xì)胞具有固定的命運(yùn)且壽命有限這一理論。腸粘膜細(xì)胞不斷被更替——由永生干細(xì)胞生成的新“子”細(xì)胞會(huì)替代這些被耗盡的細(xì)胞。
這項(xiàng)研究將對(duì)藥物研發(fā)和*造成影響。如果腫瘤中的這些信號(hào)通路遭到破壞，子細(xì)胞則會(huì)回復(fù)表現(xiàn)得像干細(xì)胞一樣，然后接替被*殺死的癌癥干細(xì)胞。這或許可以zui終解釋為什么某些癌癥會(huì)對(duì)*產(chǎn)生耐藥，這是因?yàn)榘┬缘淖蛹?xì)胞有可能不斷地接替了被治療所殺死的干細(xì)胞。
當(dāng)化學(xué)信號(hào)傳送出錯(cuò)之時(shí)會(huì)引起許多類型的癌癥?？茖W(xué)家們分析了來自遺傳性腸癌患者的息肉樣本，發(fā)現(xiàn)一條與干細(xì)胞控制相關(guān)的關(guān)鍵信號(hào)通路遭到了破壞。他們?cè)诟鼜V泛選擇的腸癌腫瘤中發(fā)現(xiàn)了相同的問題。當(dāng)他們?cè)趯?shí)驗(yàn)室中改變這一關(guān)鍵信號(hào)分子GREM1時(shí)，發(fā)現(xiàn)會(huì)導(dǎo)致已遷出干細(xì)胞區(qū)的子細(xì)胞表現(xiàn)得像干細(xì)胞，并形成腫瘤。
這有可能是腫瘤耐藥背后的機(jī)制之一，但也可能代表了一個(gè)潛在的藥物靶點(diǎn)。如果我們可以恢復(fù)腫瘤中這種遭到破壞的信號(hào)平衡，我們或許能夠阻止子細(xì)胞取代致癌干細(xì)胞，提高我們當(dāng)前治療的效率。
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