多國科研人員近日公布一項研究發(fā)現(xiàn)，一種蛋白質(zhì)對健康細胞的過早死亡起到關(guān)鍵作用，而一種小分子抑制劑則可阻止這類細胞非正常凋亡過程。這一成果有助于開發(fā)腎病、肝病等疾病的治療新藥。

細胞凋亡本來是一個自然、主動的過程，但在有些情況下，如癌變組織中，細胞會通過一種非凋亡機制過早死亡，科學(xué)界將其稱為“鐵死亡”。

英國卡迪夫大學(xué)研究人員與瑞典、美國同行一起，在英國《自然-細胞生物學(xué)》上發(fā)布研究說，他們發(fā)現(xiàn)健康細胞也會受到類似“鐵死亡”機制的影響，而引發(fā)這一過程的關(guān)鍵在于一種名為Gpx4的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)的主要作用是調(diào)節(jié)細胞凋亡過程，如果將其移除，細胞就會發(fā)生過早死亡現(xiàn)象。

根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，研究人員進一步探索了阻止這一機制發(fā)揮作用的方法。他們利用脂類組學(xué)和大規(guī)模分子篩查，發(fā)現(xiàn)一種小分子抑制劑Liproxstatin-1可防止這種細胞早亡的發(fā)生，從而避免由此帶來的組織損傷。

研究人員舉例說，在腎衰竭、肝病及心血管疾病中，常會發(fā)生這種缺血性組織損傷，他們通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，這種抑制劑對老鼠有明顯效果。如能進一步驗證其在人類患者中的效果，就有望開發(fā)出以此為治療靶點的新型藥物。