在小鼠的神經(jīng)元中，光遺傳學(xué)治療刺激代謝型谷氨酸受體（mGluR1s），從而觸發(fā)了對(duì)之前由于可卡yin暴露而插入的谷氨酸受體（綠色）的移除。傳統(tǒng)的深部腦刺激（DBS）無法產(chǎn)生類似的結(jié)果，這是因?yàn)殡姶碳?huì)誘發(fā)多巴胺（紅色）的釋放，它通過多巴胺D1受體抑制mGluR1s的信號(hào)。由光遺傳學(xué)啟發(fā)的DBS包括電刺激與D1R拮抗劑 （這里所說的是依考匹泮，ecopipam，紅色菱形）從而阻斷D1R信號(hào)并恢復(fù)能力以擦除可卡yin在突觸處的反應(yīng)。

借用光遺傳學(xué)中用光來控制神經(jīng)元的概念，Meaghan Creed和同事研發(fā)出了一種組合療法來治療小鼠的可卡yin誘發(fā)行為。zui近的研究證明有可能用光遺傳學(xué)來逆轉(zhuǎn)可卡yin相關(guān)行為，如小鼠中的奔跑和搜尋增加等，但這些方法在人類中的應(yīng)用仍然過于困難。

諸如向腦中特定的小區(qū)域發(fā)送電脈沖的深部腦刺激等其它療法曾被臨時(shí)性地用于人體以治療其它神經(jīng)及精神疾病。在他們的小鼠試驗(yàn)中，Creed和同事對(duì)深部腦刺激做了調(diào)整以模擬光遺傳學(xué)療法，它激活了一組可幫助“抹掉"可卡yin在某些特定的神經(jīng)突觸處進(jìn)行重塑的谷氨酸受體。

研究人員用低頻深部腦刺激結(jié)合一種可阻斷某種多巴胺受體的藥物以產(chǎn)生持久的、可減少小鼠可卡yin相關(guān)行為的光遺傳學(xué)樣效應(yīng)。

原文檢索：Refining deep brain stimulation to emulate optogenetic treatment of synaptic pathology