上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科崔國紅、和青博士分別在老年性癡呆和帕金森氏癥的研究中獲得新進(jìn)展，相關(guān)成果近日發(fā)表于《分子神經(jīng)生物學(xué)》。
阿爾茨海默氏癥（AD）是繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大老年人殺手，但現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)其發(fā)病原因和機(jī)制尚不明了，相關(guān)治療藥物缺乏較好的特異性。崔國紅的大鼠模型實(shí)驗(yàn)表明，NSCs移植可以分化為神經(jīng)元，并使AD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力得到一定的改善。然而Aβ沉積和免疫炎性反應(yīng)等AD病理微環(huán)境不利于NSCs的存活、分化以及與宿主功能整合，嚴(yán)重影響干細(xì)胞移植治療效果。研究發(fā)現(xiàn)，生物材料能夠?yàn)橐浦哺杉?xì)胞提供一個(gè)良好的生長微環(huán)境，有利于移植干細(xì)胞的存活和分化。崔國紅設(shè)計(jì)和合成了一種自聚肽，該自聚肽在體外和體內(nèi)均可促進(jìn)NSCs的存活和分化，對(duì)于提高干細(xì)胞移植治療AD的效果具有重要的作用。
帕金森氏癥（PD）是另外一種常見的老年退變性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。和青應(yīng)用腺病毒載體AAV1/2攜帶A53T點(diǎn)突變?chǔ)?突觸核蛋白立體，定向注射至大鼠黑質(zhì)成功制備了大鼠PD模型，大鼠表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)減少、黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的丟失、紋狀體多巴胺等遞質(zhì)的釋放減少以及α-突觸核蛋白的異常聚集。該模型為研究α-突觸核蛋白介導(dǎo)的PD病理機(jī)制及干預(yù)手段提供了良好的模型工具。同時(shí)，和青發(fā)現(xiàn)，海藻糖可通過增強(qiáng)腦內(nèi)的自噬促進(jìn)大鼠黑質(zhì)α-突觸核蛋白的降解，進(jìn)而緩解PD大鼠的上述癥狀，海藻糖也可以抑制炎癥引起的多巴胺能神經(jīng)元的凋亡。