藥物會(huì)讓阿爾茨海默氏癥變得更嚴(yán)重嗎？動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，在接受阿爾茨海默氏癥藥物治療的患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的一種抗體，可能會(huì)對(duì)人體帶來不利影響。
現(xiàn)在，科學(xué)家正利用抗體展開臨床試驗(yàn)治療阿爾茨海默氏癥，因?yàn)檠芯堪l(fā)現(xiàn)它們可以破壞在大腦中形成的棘手病情。但是在一項(xiàng)通過小鼠進(jìn)行的阿爾茨海默氏癥藥物試驗(yàn)中，以同樣方式發(fā)揮作用的抗體似乎會(huì)導(dǎo)致大腦細(xì)胞極度活躍，zui終使其停止工作。
“我們認(rèn)為，這可能是導(dǎo)致這些抗體在臨床研究中失效的原因。"德國慕尼黑理工大學(xué)教授Marc Busche說。他和同事給患有類似阿爾茨海默氏癥癥狀的小鼠注射了一種抗體，同事也給健康的小鼠注射了這種抗體。經(jīng)過治療后，他們發(fā)現(xiàn)患有阿爾茨海默氏癥小鼠的大腦細(xì)胞活躍度是治療后健康小鼠大腦細(xì)胞活躍度的5倍。
當(dāng)一種蛋白片段——β淀粉樣蛋白凝結(jié)在一起時(shí)會(huì)產(chǎn)生阿爾茨海默氏癥。Busche和同事此前發(fā)現(xiàn)，這種蛋白會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元變得過于活躍。他們表示，當(dāng)抗體被用于這種疾病時(shí)，可以在某種程度上加劇這一問題，使阿爾茨海默氏癥癥狀比未經(jīng)過抗體治療前更糟。
因此，Busche和同事研究了該藥物對(duì)早期阿爾茨海默氏癥患者的影響。研究發(fā)現(xiàn)，即便是這些小鼠的大腦中尚未形成塊狀β淀粉樣蛋白，神經(jīng)元也會(huì)變得過度活躍，使原本的癥狀加劇。
Busche同意，小鼠模型并不能*模仿這種人類疾病的每個(gè)方面。“靶向淀粉樣蛋白的療法仍然具有很好的應(yīng)用前景。"他說，“但是zui終我們可能需要若干種途徑結(jié)合治療這種病。"