哥倫比亞密蘇里大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員進(jìn)行的研究表明，Sprouty2基因的探索及發(fā)現(xiàn)有助于探索治療結(jié)直腸癌的新方案。研究發(fā)表在Oncogene。
約1/20的民眾將患有結(jié)直腸癌，女性的患癌風(fēng)險(xiǎn)比男性稍低。來(lái)自美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)的數(shù)據(jù)顯示，美國(guó)2015年有39610例新發(fā)直腸癌病例和93090例新發(fā)結(jié)腸癌病例，總計(jì)約49700名患者死亡。 
胃腸科和肝外科的Sharad Khare博士認(rèn)為，既往認(rèn)為Sprouty2基因能夠防止乳腺癌、前列腺癌和肝癌等腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移或擴(kuò)散到身體的其他部位。但他和他的同事也發(fā)現(xiàn)同樣的基因可能在某些情況下，在實(shí)際上卻促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。 
3年多來(lái)，他們一直在研究小鼠和人類腫瘤細(xì)胞中的Sprouty2基因。他們使用不同的研究方法探索Sprouty2基因在分子水平上的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)它在大腸癌腫瘤細(xì)胞中扮演著不同的角色。 
例如,在某些癌癥患者中,Sprouty2基因可阻斷一些有利于腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的分子途徑。 
但是,研究人員還發(fā)現(xiàn),在一些結(jié)腸直腸癌患者體內(nèi)的腫瘤細(xì)胞中，Sprouty2基因似乎可促進(jìn)這一分子途徑的形成，因此有利于腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，因此加速腫瘤患者的死亡。
研究結(jié)果表明，Sprouty2基因的不表達(dá)可抑制上皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化（EMT）。上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)，是指上皮細(xì)胞通過(guò)特定程序轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)表型細(xì)胞的生物學(xué)過(guò)程。通過(guò)EMT，上皮細(xì)胞失去了細(xì)胞極性，失去與基底膜的連接等上皮表型，獲得了較高的遷移與侵襲、抗凋亡和降解細(xì)胞外基質(zhì)的能力等間質(zhì)表型。
研究人員指出，他們尚未發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸癌患者EMT過(guò)程中Sprouty2的作用。Khare教授指出，這對(duì)我們了解結(jié)直腸癌具有至關(guān)重要的作用。未來(lái)研究將有助于我們了解Sprouty2基因的作用及結(jié)直腸癌患者的預(yù)期壽命。通過(guò)實(shí)行個(gè)性化治療有助于延長(zhǎng)結(jié)直腸癌患者的壽命。