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上海交通大學附屬仁濟醫(yī)院上海市腫瘤研究所研究員張志剛和膽胰外科主任醫(yī)師孫勇偉團隊，研究闡明了胰腺癌腫瘤微環(huán)境中神經(jīng)遞質5—羥色胺（5-HT）系統(tǒng)的存在及其失調現(xiàn)象，證明了5-HT通過調控有氧糖酵解促進胰腺癌細胞在代謝應激條件下的生長，進而促進胰腺癌的惡性進展。相關成果發(fā)表于《胃腸病學》。

“這項研究提供了神經(jīng)遞質系統(tǒng)對腫瘤調控作用的直接證據(jù)，進一步詮釋了腫瘤的系統(tǒng)性調控理念。”仁濟醫(yī)院副院長、上海市腫瘤研究所所長戴慧莉表示。

據(jù)孫勇偉介紹，胰腺癌（PDAC）是目前人體中惡性程度zui高的消化惡性腫瘤。胰腺癌zui典型的特征就是結締組織增生，與其他腫瘤不同，其癌細胞的快速分裂和生長需要大量能量。這就導致胰腺腫瘤細胞血供少，營養(yǎng)缺乏。那么，胰腺癌細胞如何在生存條件下完成自己的惡性生物學功能呢？

張志剛團隊找到了影響這一環(huán)節(jié)的重要因素：腫瘤微環(huán)境中紊亂的5-HT系統(tǒng)。即腫瘤細胞自身來源的5-HT通過自分泌作用于HTR2B受體，活化下游信號通路，增加了腫瘤細胞在代謝應激條件下的有氧糖酵解，為細胞的生長提供了大量的原料。其中，HTR2B受體的抑制劑SB204741能夠顯著抑制KPC和PDX模型中胰腺癌細胞的生長。同時，HTR2B受體的抑制劑已進入肺動脈高壓的臨床試驗，因其安全性較好，有可能作為胰腺癌治療的一種候選藥物。

“我們的研究發(fā)現(xiàn)了一個胰腺癌能量利用的法寶，并且闡明了它的作用機理。”張志剛表示，“當我們剝奪了胰腺癌的這一法寶時，它的生長被顯著抑制了。