皰疹病毒（EBV）與宿主之間復(fù)雜的相互作用決定了終身無癥狀的感染。盡管促免疫的 RNA（EBV-EBERs）被大規(guī)模轉(zhuǎn)錄，嗜淋巴細(xì)胞的皰疹病毒似乎可以避免被先天性免疫的 RNA sensors 識別。

來自荷蘭的研究發(fā)現(xiàn)，在潛伏感染的 B 細(xì)胞，EBER1 轉(zhuǎn)錄本與狼瘡性抗原（LA）核糖核蛋白相互作用，避免了細(xì)胞質(zhì)中的 RNA sensors。

然而，在共培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中，潛伏感染的細(xì)胞通過外泌體（exosome）選擇性釋放和轉(zhuǎn)移 RNA 觸發(fā)樹突狀細(xì)胞（DCs）抗病毒免疫反應(yīng)。在體外培養(yǎng)物扁桃體的實(shí)驗(yàn)中，EBER1 標(biāo)記的外泌體優(yōu)先被表達(dá) TIM1 磷脂酰受體（一個(gè)已知的病毒和外泌體的靶標(biāo)）的人類漿樹突細(xì)胞（的 pDCs）獲取。

研究人員建立了通過外泌體轉(zhuǎn)移 5'pppEBER1 誘導(dǎo)非允許的 DCs 的抗病毒免疫的實(shí)驗(yàn)體系。紅斑狼瘡患者具有高水平的皰疹病毒和被激活的抗病毒免疫，特別是在有 pDCs 浸潤的皮膚損傷中。

在這樣的皮膚損傷中檢測到了高濃度 EBER1 的 RNA，以及皰疹病毒的 microRNA，但沒有完好的 EBV-DNA 的，將非細(xì)胞自主 EBER1 的存在與皮膚炎癥易感個(gè)體相關(guān)聯(lián)。病毒修飾的外泌體具有使得宿主與病原體的對峙達(dá)到平衡的生理作用，并且可以促進(jìn)炎癥性疾病的發(fā)展。

越來越多的證據(jù)表明，外泌體信使途徑可警告相鄰細(xì)胞免受細(xì)胞應(yīng)激和感染。zui近的研究表明，病毒和腫瘤細(xì)胞利用外泌體傳輸功能性 RNA。該研究表明，對于先天免疫 Epstein-Barr 病毒（EBV）-EBER1 的病毒 RNA 信號是由潛伏的 EB 病毒感染的 B 細(xì)胞產(chǎn)生的，被未感染的樹突狀細(xì)胞識別并激活炎癥反應(yīng)。

該研究發(fā)現(xiàn)在被樹突狀細(xì)胞浸潤的發(fā)炎皮膚損害自身免疫性患者體內(nèi)具有高豐度的 EBV-EBER1 轉(zhuǎn)錄本和 EBV-microRNAs。重要的是，該研究發(fā)現(xiàn)幾乎沒有的 EBV-DNA 的存在于這些組織中，這表明在人體內(nèi)細(xì)胞與細(xì)胞之間 EBER1 由外泌體連續(xù)傳輸?shù)摹Ｒ赘袀€(gè)體對 EB 病毒的先天性免疫可能比以前認(rèn)為的更有害。