金黃色葡萄球菌（綠色）與人免疫細胞相互作用。

來自加拿大、澳大利亞、法國和美國的研究人員發(fā)現一種被稱作粘膜相關恒定T細胞（mucosa-associated invariant T cell, MAIT細胞）的免疫細胞在某些細菌感染期間能夠快速地發(fā)起一種強勁的炎性反應，這種炎性反應可能導致嚴重的器官損傷，或者甚至因導致中毒性休克綜合征（toxic shock syndrome）的感染，導致死亡。相關研究結果于2017年6月20日發(fā)表在PLoS Biology期刊上，論文標題為“MAIT cells launch a rapid, robust and distinct hyperinflammatory response to bacterial superantigens and quickly acquire an anergic phenotype that impedes their cognate antimicrobial function: Defining a novel mechanism of superantigen-induced immunopathology and immunosuppression”。
中毒性休克綜合征是一種危及生命的炎性反應，是因接觸細菌超級抗原（superantigen）引發(fā)的。這些細菌超級抗原是某些細菌（即葡萄球菌和鏈球菌）儲存和分泌的。違反直覺的是，并不是這些細菌或它們的毒素而是免疫系統(tǒng)觸發(fā)和保持的過度炎性反應讓中毒性休克變得致命性的。
這些研究人員利用動物模型和人細胞證實MAIT細胞接觸細菌超級抗原會產生高反應性。他們也證實當MAIT細胞對細菌超級抗原作出反應時，它們也開始產生精疲力竭的跡象，并且不能夠參與抗菌性宿主防御。這種精疲力竭可能導致免疫抑制，這會增加繼發(fā)性的機會感染的風險，因而也能夠具有致命的后果。
論文通信作者、加拿大西安大略大學舒立克醫(yī)學與牙科學院研究員Mansour Haeryfar博士說，“在這種情形下，MAIT細胞事實上是致病性的，而不是在正常情形下因抵抗致病菌而具有保護性。我們證實MAIT細胞產生一種被稱作γ-干擾素（interferon-γ）的炎性介質，因而可能導致與中毒性休克綜合征相關的死亡和類似的超級抗原介導的疾病。”
Haeryfar說，“基于我們的發(fā)現，我們提出及時地和有效地靶向MAIT細胞將可能通過阻止不受控制的炎癥和緩解免疫抑制而造福于病人。”