PTEN是一類被廣泛研究的腫瘤抑制因子。它通過(guò)抑制PI3K以及AKT的信號(hào)，進(jìn)而調(diào)控許多細(xì)胞ELISA試劑盒活動(dòng)以及抑制腫瘤的發(fā)生。然而，PTEN是否在抗微生物免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用目前仍不清楚。
   識(shí)別外界微生物病原體是天然免疫反應(yīng)的*步，這一過(guò)程是需要通過(guò)模式識(shí)別受體得以實(shí)現(xiàn)。例如，RLR家族蛋白能夠特異性識(shí)別病毒的雙鏈RNA或者單鏈RNA，細(xì)胞膜表面的TLR蛋白家族部分成員則能夠識(shí)別被吞噬到胞內(nèi)體中的單鏈DNA。這些受體一旦激活，能夠快速引發(fā)I型干擾素以及促炎性細(xì)胞因子的釋放。
    IRF3是調(diào)控IFN-b釋放的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，當(dāng)病原體被檢測(cè)到時(shí)，IRF3將被快速磷酸化并發(fā)生構(gòu)象變化，進(jìn)而發(fā)生二聚化與入核反應(yīng)。之后它將協(xié)助一系列基因ELISA試劑盒的表達(dá)，其中包括上述因子。因此，IRF3的活性應(yīng)當(dāng)受到嚴(yán)格的調(diào)控。目前已知IRF3能夠被TBK1與IKKe磷酸化，但是IRF3的去磷酸化過(guò)程目前仍不清楚。
   為了研究這一問(wèn)題，來(lái)自武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，病毒學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室副主任郭德銀實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行了深入研究，結(jié)果發(fā)表在一期的《Nature Immunology》雜志上。
   首先，作者向HEK293細(xì)胞轉(zhuǎn)染PTEN質(zhì)粒，一段時(shí)間后進(jìn)行仙臺(tái)病毒（SeV）感染，隨后進(jìn)行RT-PCR檢測(cè)下游基因的表達(dá)并進(jìn)行ELISA檢測(cè)。結(jié)果顯示，PTEN的存在能夠增強(qiáng)病毒感染情況下I型干擾素（IFN-b）的表達(dá)。另外，如果利用siRNA對(duì)內(nèi)源性的PTEN進(jìn)行敲低，則發(fā)現(xiàn)IFN-b的表達(dá)量會(huì)受到明顯抑制。隨后，作者利用野生型與PTEN缺失突變體小鼠胚胎成纖維細(xì)胞進(jìn)行了相似刺激與檢測(cè)，得到了相似的結(jié)果。除此之外，在其它病毒（如VSV,HSV-1）以及其它刺激因子（如LPS，Poly（dA：dT））刺激下，PTEN的缺失都會(huì)明顯降低IFN-b的表達(dá)。同時(shí)，作者發(fā)現(xiàn)在PTEN缺失的情況下，病毒干擾后的復(fù)制能力得到了增強(qiáng)。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明PTEN能夠介導(dǎo)病毒感染后I型干擾素的釋放信號(hào)。
   之后，作者比較了野生型小鼠與PTEN突變體小鼠在體內(nèi)水皰病毒感染情況下血清中細(xì)胞因子分泌情況。結(jié)果顯示，PTEN的缺失突變極大地抑制了IFN-b與其它相關(guān)細(xì)胞因子ELISA試劑盒的分泌水平，提高了病毒的復(fù)制能力，并且降低了小鼠受到感染后的存活率。