在1月11日的《自然神經(jīng)科學(xué)》(Nature Neuroscience)雜志上，來自天津醫(yī)科大學(xué)、美國St. Joseph醫(yī)院及醫(yī)學(xué)中心等處的研究人員證實，在多發(fā)性硬化癥的腦部炎癥過程中神經(jīng)干細(xì)胞(NSCs)維持了有功能活性的自然殺傷(NK)細(xì)胞。
天津醫(yī)科大學(xué)的施福東(Fu-Dong Shi)教授及劉強(Qiang Liu)教授是這篇論文的共同通訊作者。
多發(fā)性硬化癥(Multiple Sclerosis,MS)是一種多灶性脫髓鞘和軸突損傷為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，多發(fā)于20-40歲的年輕人，患者會出現(xiàn)各種不同的癥狀，包括視覺障礙、肌肉無力、憂郁、講話困難、嚴(yán)重疲勞、認(rèn)知障礙等表現(xiàn)，嚴(yán)重的患者可以導(dǎo)致活動性障礙和殘疾。
盡管多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機理尚不明確，很多研究者認(rèn)為可能是自身免疫性疾病引發(fā)的：自身的免疫細(xì)胞錯誤地把自身的組織視為病毒或者細(xì)菌，從而，對自身組織發(fā)起攻擊，引發(fā)炎癥反應(yīng)。多發(fā)性硬化中，自身免疫細(xì)胞襲擊中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包裹在神經(jīng)軸突外周的髓鞘，炎癥反應(yīng)吞噬破壞髓鞘組織。
器官特異性自身免疫疾病的恢復(fù)很大程度上依賴于動員內(nèi)源性修復(fù)機制以及控制它們的局部因子。以往的研究發(fā)現(xiàn)，NK細(xì)胞可迅速動員至自身免疫靶向的器官處，而在炎癥消退之時通常數(shù)量縮減。
在這篇新文章中研究人員報告稱，他們意外地發(fā)現(xiàn)在人類多發(fā)性硬化癥慢性期及小鼠MS動物模型中NK細(xì)胞存留在大腦腦室下區(qū)(SVZ)中。這些NK細(xì)胞傾向靠近腦室下區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞。隨后研究人員證實在多發(fā)性硬化癥的腦部炎癥過程中神經(jīng)干細(xì)胞顯示一種*的細(xì)胞因子譜：白介素-15(IL-15)及IL-15Rα協(xié)調(diào)上調(diào)。神經(jīng)干細(xì)胞衍生的IL-15是維持NK細(xì)胞增殖、存活及IFN-γ生成的必要條件。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)NK細(xì)胞限制了腦炎后神經(jīng)干細(xì)胞的修復(fù)能力。這些結(jié)果揭示出神經(jīng)干細(xì)胞與NK細(xì)胞之間的雙向互作調(diào)控了神經(jīng)修復(fù)。
