蛋白是機體功能的執(zhí)行者，也是許多疾病防治的靶標(biāo)，近期來自日本和德國的研究人員分別發(fā)現(xiàn)了兩種重要蛋白的新機制：水稻免疫系統(tǒng)關(guān)鍵蛋白，以及與粥樣硬化有關(guān)的蛋白。

    信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，減少動脈粥樣硬化（指的是在動脈內(nèi)脂肪性斑塊的積聚）疾病中的*還可壓制與該疾病有關(guān)的白血球數(shù)量的增加。 這些發(fā)現(xiàn)對動脈粥樣硬化和白血球數(shù)增加的機制提供了線索，并可幫助改善對斑塊的危險積聚的治療，因為這種積聚會引起冠心病，而冠心病是美國的死亡原因。 白細(xì)胞增多癥（即身體中白細(xì)胞數(shù)高于正常）是發(fā)生動脈粥樣硬化的一個重要的驅(qū)動因素，但人們對其的發(fā)生機制仍然不甚清楚。

    研究人員發(fā)現(xiàn)一組被稱作ATP結(jié)合匣式轉(zhuǎn)運子的有名的蛋白質(zhì)是與粥樣硬化有關(guān)的白細(xì)胞增多癥的關(guān)鍵性的抑制物。這說明那些已知的抑制動脈內(nèi)斑塊積聚的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路也可減輕白細(xì)胞增多癥。

    研究人員發(fā)現(xiàn)一組被稱作ATP結(jié)合匣式轉(zhuǎn)運子的有名的蛋白質(zhì)是與粥樣硬化有關(guān)的白細(xì)胞增多癥的關(guān)鍵性的抑制物。 ATP結(jié)合匣式轉(zhuǎn)運子可保護身體不發(fā)生動脈粥樣硬化，因為它們可促進那些充滿了脂肪物質(zhì)的細(xì)胞中的*從細(xì)胞內(nèi)外流。 研究人員觀察到，那些缺乏2種轉(zhuǎn)運子的小鼠的*水平會很高，并且其斑塊積聚的速度也會加快。 然而，這些有缺陷小鼠的疾病在存在有大量的HDL的時候（或稱“好"*）會被逆轉(zhuǎn)。 這些結(jié)果顯示，那些已知的抑制動脈內(nèi)斑塊積聚的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路也可減輕白細(xì)胞增多癥。

    來自日本奈良科學(xué)技術(shù)大學(xué)院大學(xué)植物分子遺傳學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)水稻體內(nèi)有一種關(guān)鍵蛋白是是其免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵，他們希望利用這一研究成果開發(fā)出抗病害能力更強的農(nóng)作物。

    研究人員利用水稻對比研究發(fā)現(xiàn)，一種名為“抵抗性蛋白質(zhì)"的物質(zhì)一旦察覺到植株感染了細(xì)菌和病毒等，就會制造具有殺菌作用的物質(zhì)，或者通過讓感染部位的細(xì)胞死亡，控制病原體增殖。研究小組還發(fā)現(xiàn)，“抵抗性蛋白質(zhì)"在谷物、果樹、蔬菜、花卉等體內(nèi)廣泛存在。日本科學(xué)家希望利用這一研究成果開發(fā)出抗病害能力更強的農(nóng)作物。

    Ras蛋白將細(xì)胞的方向感應(yīng)指針同其分子馬達(dá)連接在一起，讓細(xì)胞中的肌動蛋白zui接近“獵物"，然后再讓肌動蛋白遠(yuǎn)離細(xì)胞的另一端，通過這種方式，細(xì)胞就能向其目標(biāo)“獵物"移動。而Sca1復(fù)合物就像定位儀一樣，只在沿著細(xì)胞表面正確的位置激活Ras，由此便可確定細(xì)胞運動的方向。