生物通報道  阿爾茨海默氏癥、動脈粥樣硬化和2型糖尿病，這些與衰老及炎癥相關的疾病在美國每年導致100多萬人受累。來自紐約大學Langone醫(yī)學中心的研究人員，發(fā)現了觸發(fā)這些疾病中慢性炎癥的一種機制。研究結果發(fā)布在6月30日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上，揭示出了多種疾病共同的一條生物化學線索，從而為開發(fā)出一類新的療法，在不破壞免疫系統(tǒng)的情況下治療這些非傳染性疾病中的慢性炎癥指明了道路。
當機體遭遇到一種病原體侵襲時，它會釋放出一系列的細胞因子，將免疫細胞吸引到感染位點并引起炎癥。人體中的顆粒物，例如與血管疾病相關的*晶體以及在阿爾茨海默氏癥大腦中形成的淀粉樣斑塊，也會引起炎癥，但目前尚不清楚其確切的作用機制。研究人員此前認為，這些晶體和斑塊聚集在細胞之外，巨噬細胞在試圖清除它們的過程中誘導了炎癥。研究的資深作者、紐約大學Langone醫(yī)學中心心臟科醫(yī)學與細胞生物學副教授Kathryn J. Moore博士說：“我們發(fā)現在這些疾病中引起慢性炎癥的機制實際上非常的不同。”
研究人員發(fā)現，這些顆粒物并不存在于細胞外。相反，巨噬細胞上的一種叫做CD36受體將這些可溶的顆粒吸入到了細胞中，在細胞內它們轉變成了觸發(fā)一種炎癥反應的物質。Moore博士說：“我們發(fā)現，CD36結合了可溶性的*以及與這些疾病相關的蛋白質物質，將它們拉入到細胞內，然后使其發(fā)生轉換。由此產生的不溶性晶體和淀粉樣蛋白損傷了巨噬細胞，觸發(fā)了一種強有力的細胞因子——與慢性炎癥反應相關的白細胞介素1β （IL-1β ）。”
這些研究結果具有令人興奮的臨床意義。當研究人員阻斷動脈粥樣硬化小鼠的CD36受體時，發(fā)現細胞因子反應下降，形成斑塊的*晶體減少，炎癥減輕。由此，動脈粥樣硬化也相應減輕。
采用其他非靶向性策略控制炎癥可能會阻礙免疫反應，而CD36策略則通過遏制某些對抗病原體的細胞因子，阻斷CD36觸發(fā)IL-1β 來發(fā)揮作用。
“我們的研究結果確定了CD36是這些疾病中免疫反應的一個重要的調控因子，表明阻斷CD36有可能成為這三種疾病共同的治療方案，”Moore博士說。來源：生物通