清華大學(xué)是我國的高等教育學(xué)府，近年來其生命科學(xué)學(xué)院發(fā)展迅速，2009年以來，生科院獨(dú)立實(shí)驗(yàn)室負(fù)責(zé)人已在《細(xì)胞》《自然》《科學(xué)》等三種*期刊上發(fā)表了多篇論文，涵蓋了結(jié)構(gòu)生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、生物化學(xué)、免疫學(xué)等多個(gè)主流學(xué)科，受到多方的關(guān)注。今年剛剛進(jìn)入五月，這一高校又接連在Nature，Science雜志上發(fā)表文章，公布重要成果。

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Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation
來自清華大學(xué)生命學(xué)院的俞立教授課題組發(fā)表文章，報(bào)道了組蛋白乙?；窫sa1以及去乙酰化酶Rpd3通過調(diào)節(jié)自噬發(fā)生關(guān)鍵蛋白Atg3的乙?；剑瑥亩鴮?shí)現(xiàn)對(duì)自噬過程的動(dòng)態(tài)調(diào)控。 

細(xì)胞自噬（Autophagy）是一類在進(jìn)化過程中高度保守的物質(zhì)降解途徑，目前發(fā)現(xiàn)自噬參與了蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、受損細(xì)胞器和蛋白聚集體的降解。大量研究表明，細(xì)胞自噬在細(xì)胞存活、細(xì)胞死亡、抗原呈遞、病原體的感染過程中發(fā)揮著重要作用。細(xì)胞自噬功能的異常與許多疾病的發(fā)生也有直接關(guān)系，如癌癥，神經(jīng)退行性疾病，免疫病等。因此，研究細(xì)胞自噬發(fā)生的分子機(jī)制對(duì)于這些疾病的治療具有重要的指導(dǎo)意義。

俞立課題組以釀酒酵母為模式生物，通過遺傳學(xué)篩選，發(fā)現(xiàn)乙?；窫sa1和去乙?；窻pd3會(huì)調(diào)控自噬，作者進(jìn)而利用遺傳學(xué)和生化手段發(fā)現(xiàn)了自噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用質(zhì)譜鑒定了乙?；稽c(diǎn)。通過分析Atg3乙?；稽c(diǎn)突變體，作者發(fā)現(xiàn)乙?；ㄟ^調(diào)節(jié)Atg3 和Atg8的相互作用而影響自吞噬。 此外，作者還發(fā)現(xiàn)Esa1在哺乳動(dòng)物同源物Tip60同樣影響了細(xì)胞自噬的發(fā)生，它的Atg3蛋白也被乙?；揎?，證明了該機(jī)制是一種進(jìn)化過程中上非常保守的機(jī)制。

A Xanthomonas uridine 5’-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases
清華大學(xué)生命學(xué)院博士研究生馮鋒在Nature雜志在線發(fā)表文章，揭示了野油菜黃單胞菌III型效應(yīng)蛋白AvrAC攻擊植物免疫系統(tǒng)、增強(qiáng)細(xì)菌毒性的生化和分子機(jī)理。

植物通過細(xì)胞表面免疫受體和胞內(nèi)免疫受體感受來源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原細(xì)菌通過向植物細(xì)胞內(nèi)分泌效應(yīng)蛋白，干擾后者的細(xì)胞活動(dòng)，增加其感染能力。大部分效應(yīng)蛋白的生化功能和分子機(jī)制并不清楚，研究這些效應(yīng)蛋白在宿主體內(nèi)的靶蛋白和作用機(jī)制，將有助于我們深入理解細(xì)菌致病和植物免疫應(yīng)答的機(jī)理。

野油菜黃單胞菌野油菜致病變種（Xcc, Xanthomonas campestris pv campestris） 是一種在范圍內(nèi)引起十字花科植物黑腐病的重要病原細(xì)菌。AvrAC是一個(gè)廣泛存在于Xcc菌株中的效應(yīng)蛋白，利用Xcc和擬南芥互作模式系統(tǒng)，清華大學(xué)深圳研究生院生命與健康學(xué)部何朝族課題組和北京生命科學(xué)研究所周儉民研究組合作揭示了AvrAC*的生化功能和分子機(jī)制。

他們發(fā)現(xiàn)AvrAC能夠強(qiáng)烈抑制植物天然免疫反應(yīng)增強(qiáng)病原細(xì)菌在宿主植物上的致病性。進(jìn)一步研究表明AvrAC可以與擬南芥天然免疫信號(hào)通路中兩個(gè)重要胞質(zhì)類受體激酶BIK1和RIPK直接互作。深入分析發(fā)現(xiàn)AvrAC是一個(gè)尿苷單磷酸轉(zhuǎn)移酶，能夠修飾BIK1和RIPK激活環(huán)中保守的*和*，而這兩個(gè)氨基酸恰好是BIK1 和RIPK的磷酸化位點(diǎn)，對(duì)激酶的激活和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能*。受到AvrAC修飾后，磷酸化位點(diǎn)被UMP占據(jù)，這兩個(gè)激酶無法激活免疫信號(hào)通路，植物變得更感病。

AvrAC是目前報(bào)道的*一個(gè)具有尿苷單磷酸轉(zhuǎn)移酶活性的細(xì)菌效應(yīng)蛋白，他們的研究結(jié)果闡明了病原細(xì)菌是如何利用一種*的生化和分子機(jī)制來攻擊植物免疫系統(tǒng)的。

來源：生物通