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閱讀：189發(fā)布時(shí)間：2017-5-10
胃酸反流和胃灼熱影響美國(guó)人口的20％以上，但治療疾病的常見(jiàn)藥物可能對(duì)大部分患有這種疾病的人無(wú)效。
在一項(xiàng)新研究中，密歇根大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了胃內(nèi)膜細(xì)胞中的途徑，這可能是新藥治療疾病的有希望的靶點(diǎn)。
當(dāng)我們吃飯時(shí)，調(diào)節(jié)腸道功能的組胺與上皮細(xì)胞上的受體或者胃內(nèi)部的細(xì)胞結(jié)合。當(dāng)組胺這樣做時(shí)，它推動(dòng)稱(chēng)為T(mén)RPML1的離子通道蛋白以觸發(fā)鈣通路。
研究員徐興博士表示，鈣途徑觸發(fā)另一種稱(chēng)為質(zhì)子泵的關(guān)鍵蛋白質(zhì)的運(yùn)動(dòng)。當(dāng)質(zhì)子泵被激活時(shí)，它將分泌胃酸，將食物分解成可消化的成分。
當(dāng)這種鈣通道不能正常工作時(shí)，它產(chǎn)生的酸很少。酸缺乏導(dǎo)致胃，長(zhǎng)期可能導(dǎo)致胃癌。當(dāng)該途徑過(guò)度產(chǎn)生酸時(shí)，會(huì)導(dǎo)致酸反流。
前幾代治療酸反流疾病的藥物是靶向針對(duì)組胺受體或質(zhì)子泵。靶向組胺的抗酸藥物將消息傳遞給質(zhì)子泵釋放酸。靶向質(zhì)子泵的抗酸劑阻止了泵本身產(chǎn)生的酸。
但根據(jù)功能性消化不良疾病基金會(huì)，這些藥物對(duì)20％的酸反流病患者無(wú)效。對(duì)于這些人，徐氏研究小組的研究可以為藥物提供新的靶點(diǎn)。
“我們不知道我們是否能夠提供新一代的抗酸藥物，但如果有20％的人對(duì)這些藥物的老版本有抗藥性，那么顯然有一些問(wèn)題。” “對(duì)他們來(lái)說(shuō)，這條路可能是一個(gè)選擇。”
為了檢驗(yàn)該蛋白質(zhì)是否對(duì)質(zhì)子泵產(chǎn)生酸性至關(guān)重要，徐博士的研究小組以幾種方式檢測(cè)了該途徑。首先，他們使用一種具有遺傳敲除的途徑的小鼠，并且小鼠不產(chǎn)生酸。第二，他們使用高通量篩選來(lái)發(fā)現(xiàn)會(huì)激活或抑制該通道的小分子。
用這些小分子激活通道導(dǎo)致胃中酸的增加，同時(shí)抑制該通道阻止胃中酸的產(chǎn)生。據(jù)Xu介紹，這證明干擾蛋白質(zhì)TRPML1會(huì)影響胃部產(chǎn)生酸的情況。
“這就是生物醫(yī)學(xué)研究的一切：”整個(gè)工作不是一種蛋白質(zhì)完成，而是一步一步進(jìn)行的，”徐說(shuō)。 “每次我們發(fā)掘出一個(gè)重要的一步，我們可能會(huì)找出一種藥物來(lái)攻擊它
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