據上周《自然—醫(yī)學》（Nature Medicine）上的一項報告稱，兩種常用*藥物會通過調節(jié)免疫應答的方式幫助小鼠體內的腫瘤生長。該發(fā)現揭示了免疫系統(tǒng)是如何限制某些癌癥*的療效的。

一些癌癥治療藥物是針對那些以腫瘤為目標的人體免疫應答而開發(fā)出來的，這類藥物的療效一直存在很多爭議；一些研究認為*對免疫有抑制性，另外一些則認為*能增加抗腫瘤免疫應答。

Francois Ghiringhelli等人發(fā)現兩種臨床中使用的*藥物——5-氟*和吉西他濱會激活髓源抑制性細胞中的一種名為Nlrp3炎癥小體的蛋白復合物，這種激活可導致白細胞介素-1b（IL-1b）的釋放，進而促使T免疫細胞產生具有原致癌基因性的白細胞介素-17（IL-17）并zui終促進小鼠體內腫瘤的生長。

當小鼠體內缺乏Nlrp3或IL-17、或者經過IL-1受體拮抗劑治療后，這兩種藥物卻在抑制腫瘤生長方面具有更好療效。這些研究發(fā)現意味著在避免誘導原致癌基因性免疫應答產生的條件下，以炎癥小體為標靶的*方法的*效果或可得到提高。